阻塞性通气障碍有哪些危害？

阻塞性通气功能障碍特别是以流速(如FEV1.0/ FVC%)降低为主，如COPD; 限制性通气障碍则以肺容量(如VC)减少为主，如间质性肺疾病。 阻塞性是指呼吸道狭窄或阻塞使气道阻力增加所致的肺泡通气不足。 可以理解为气体进出受阻。就好比气球的口被堵上了。多见于肺气肿。 见于喉头水肿慢性支气管炎支气管哮喘

目录 阻塞性肺气肿做那种检查 阻塞性通气障碍有哪些危害 专家介绍慢性阻塞性肺病的发病机制 慢性阻塞性肺疾病呼吸困难加重的诊疗思路 限制性通气功能障碍

1阻塞性肺气肿做那种检查

　　胸部X线片检查肺充血，肺纹理增粗，未见明显肺气肿征。肺功能测验通气功能明显损害，气体分布不匀，功能残气及肺总量增加，弥散功能正常，动脉血氧分压降低，二氧化碳分压升高，红细胞压积增高，易发展为呼吸衰竭和(或)右心衰竭。

　　阻塞性肺气肿容易与哪些疾病混淆?

　　应注意与肺结核、肺部肿瘤和职业性肺病的鉴别诊断。此外慢性支气管炎、支气管哮喘和阻塞性肺气肿均属慢性阻塞性肺病，且慢性支气管炎和支气管哮喘均可并发阻塞性肺气肿。但三者既有联系，又有区别，不可等同。慢性支气管炎在并发肺气肿前病变主要限于支气管，可有阻塞性通气障碍，但程度较轻，弥散功能一般正常。支气管哮喘发作期表现为阻塞性通气障碍和肺过度充气，气体分布可严重不匀。但上述变化可逆性较大，对吸入支气管扩张剂反应较好。弥散功能障碍也不明显。而且支气管哮喘气道反应性明显增高，肺功能昼夜波动也大，为其特点。

　　1.进行体育锻炼及呼吸训练。

　　2.避免受凉感冒及情志刺激。

　　3.忌烟酒肥厚饮食及接触刺激性气体。

　　4.红枣、山药、百合、核桃仁煮粥食用。

2阻塞性通气障碍有哪些危害

　　可以理解为肺扩张受限制或肺不容易扩张。就好比用双手包住气球，膨胀的空间受限。多见于肺间质纤维化，胸廓畸形，胸腔积液，胸膜增厚或肺切除术后等。常见原因1呼吸中枢受损2呼吸机运动障碍3胸廓或肺顺应性降低肺活量(vital capacity,VC)：是指最大吸气末作尽力呼气所能呼出的气量。用力肺活量(forced vital capacity,FVC)：是受试者从最大吸气末开始进行快速用力呼气,所呼出的最大气量。用力呼气量(forced expiratory volume,FEV)：旧称时间肺活量(timed vital capacity,TVC)，是指在进行用力肺活量测定时，某一指定时程内的呼出气量，可以用FEVt占FVC的百分比来表示，即FEVt/FVC%。临床上以FEV1/FVC%在80%以上为正常，低于70%为异常。

　　阻塞性肺疾患时FEV1/FVC%降低。FEV1/FVC%不能反映有限制性通气障碍患者的肺通气功能。功能余气量(functional residual capacity,FRC)：代表吸气肌处于松弛状态时的肺容量。最大通气量(maximal ventilation volume,MVV)：是指在单位时间内尽量用力快速呼吸时所能吸入或呼出的气量。最大通气量减去平静通气量，其差值与最大通气量的百分比，称为通气储量百分比。通气储量百分比=〔(最大通气量一平静通气量)/最大通气量]×100%。最大呼气中期流速(也称用力呼气中期流速)：在用力呼气曲线从最高到最低点之间，按坐标轴分为四等份，取中间两分段，即在用力呼气曲线的中间25-75%，求得最大呼气中期流速(MMFR)，以L/s表示。正常值为3.5L/s,。

　　小于正常值为阻塞性通气障碍，大于正常为限制性通气障碍。最大呼气流速-容积曲线(MEFVC)临床上，让受试者尽力吸气后，尽力尽快呼气到余气量，并同步记录呼出的气量和流速，即可绘制成最大呼气流速随肺容积而变化的关系曲线。是衡量肺通气功能、诊断阻塞性肺疾患的指标，敏感度较高。闭合容量(CC)和闭合气量(CV)闭合容量CC是指从肺总量在一次呼吸气末过程中，肺低垂部位小气道开始闭合时的总肺容量。肺闭合容量等于CV+RV(余气量)。闭合气量CV：肺底部气道闭合时，在余气量位以上的肺容量，即来自肺上部的呼出气量。对小气道疾患的早期诊断较敏感。慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以不完全可逆的气流受限为特征的肺部慢性疾病，呈进行性发展。吸入支气管扩张药后FEV1/FVC(用力肺活量)%(一秒率)<70%及FEV1<80%预计值者，可确定为不完全可逆的气流受限，是诊断COPD的必备条件。

3专家介绍慢性阻塞性肺病的发病机制

　　在早期，一般反映大气道功能的检查如第一秒用力呼气容积(FEV)、最大通气量、最大呼气中期流速多为正常。但有些患者小气道功能(直径小于2mm的气道)已发生异常。随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，常规通气功能检查可有不同程度异常。缓解期大多恢复正常。随疾病发展，气道阻力增加、气流受限成为不可逆。

　　慢性支气管炎并发肺气肿时，视其严重程度可引起一系列病理生理改变。早期病变局限于细小气道，仅闭合容积增大，反映肺组织弹性阻力及小气道阻力的动态肺顺应性降低。病变侵入大气道时，肺通气功能明显障碍，最大通气量均降低。随着病情的发展，肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，则残气量及残气量占肺总量的百分比增加。肺气肿日益加重，大量肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡的挤压而退化，致使肺毛细血管大量减少，肺泡间的血流量减少，此时肺泡虽有通气，但肺泡壁无血液灌流，导致生理无效腔气量增大;也有部分肺区虽有血液灌流，但肺泡通气不良，不能参与气体交换。如此，肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，产生通气与血流比例失调，使换气功能发生障碍。通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸功能衰竭。

　　以上文章就是有关这方面问题的介绍，相信读者和患者朋友一定有所了解，对您肯定也能有所帮助。在此，专家建议患者和家属，病发原因还是要去医院进行科学规范的检查之后才能确定，建议尽快到正规医院就诊，以便查明原因后能够及时针对性的治疗，以免延误最佳治疗时机，给您的工作和生活带来更大的影响。当然如果您还有其他想要了解的问题，可以点击我们的在线咨询专家。

4慢性阻塞性肺疾病呼吸困难加重的诊疗思路

　　慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重常表现为咳嗽加重，咳痰色黄质粘稠量增多、甚至为脓性痰，喘息气促加剧，动辄尤甚。在临床上诊治这类病人时，常以控制感染，纠正呼吸衰竭(包括氧疗)，抗炎解痉平喘等治疗。在出现慢性肺源性心脏病时，减轻心脏负荷，降低肺动脉压，纠正心衰也是治疗重点。然而造成呼吸困难加重的因素绝不能简单的定义为COPD合并了感染，在常规治疗无效的情况下，需要密切关注： 山东中医药大学附属医院肺病科张维录

　　一、肺源性因素

　　1、特殊类型的感染

　　COPD患者因为常合并全身症状，可累及骨骼肌、胃肠道、血液系统、免疫系统、心血管系统等，可造成机体免疫功能的失调，是特殊病原菌的易感人群，如结核杆菌、真菌等。真菌诊疗指南已明确将COPD列为真菌感染的高危因素。特别强调病史的采集，根据主要伴症初步判定，需要有实验室检查的辅助。

　　2、肺栓塞

　　COPD患者血粘度增高，并处于高凝状态，加之血管内皮的损伤，极易在局部形成血栓，栓子脱落，阻塞到肺部血管，则可造成顽固性的低氧血症，低或高浓度吸氧皆不能将氧分压升至60mmHg以上，憋喘，动辄加剧，可伴有咳嗽、咯血、胸痛、晕厥等症状，堵塞面积过大可致休克甚至猝死，需要及时诊断抢救。

　　肺栓塞与下肢深静脉血栓形成是一种疾病的不同阶段，如出现 突发 的憋喘、紫绀，吸氧不能缓解，查体发现下肢尤其是一侧下肢肿胀的情况，高度怀疑肺栓塞。患者本身呼吸音低，肺栓塞的体征不易获得，D-二聚体可协助排除。有条件应尽快行强化CT以确诊。肺栓塞的起病较为突然，增加吸氧浓度仍不能改善氧合状态可资鉴别。

　　3、气胸

　　气胸是COPD常见的并发症之一，尤其是对于COPD合并有肺大泡的病人，查体时更要谨慎细致。COPD是一种肺容积增大的疾病，造成胸廓的扩大，肋间隙的增宽，叩诊过清音，听诊呼吸音低，而若合并有肺大泡，则可能局部出现鼓音及呼吸音的消失;气胸时亦会出现上述变化，叩鼓音、呼吸音消失。

　　若病人处在缓解期，憋喘不著而突发症状加重，询问后若有用力活动或突发胸痛，而后出现呼吸困难突然加重等情况，伴有上述体征的话，则应注意排除气胸。COPD急性加重期的患者，由于本身就有较为严重的喘息气促，可能没有明显的自觉症状加重，因为患者的活动受限，有时没办法获得及时的影像学资料，此时，需要进行更为细致的查体，如患者原本存在肺内哮鸣音，那么单侧哮鸣音的突然消失可作为依据之一。

　　气胸发作可较为突然，但并非一定呈持续状态，气胸可作为患者的一种基础状态，在此状态上稍事活动，则需氧量增大，肺储备功能不足，则出现憋喘，而经过休息，机体需氧量回到基础值，憋喘即可缓解。临床上这一点要注意和心衰造成的活动后憋喘相鉴别，在一般治疗心衰药物效不显的情况下，需要考虑。

　　4、痰栓

　　患者痰液粘稠，尤其是在不当的使用利尿剂后，可能造成痰栓的阻塞，加重慢性阻塞性肺气肿的通气功能障碍，氧合状态不能改善，憋喘加剧。

　　二、心源性因素

　　1、心力衰竭

　　慢性肺源性心脏病是COPD最常见的并发症，造成右心衰竭，典型表现为下肢水肿，肝脾瘀血，慢阻肺和右心衰进一步发展，可导致全心衰竭，左心衰时肺静脉淤血，肺部毛细血管静水压增高，肺间质及肺泡水肿，造成弥散膜的增厚，可导致呼吸困难的加剧，典型表现为劳力性呼吸困难，夜间呼吸困难、端坐呼吸，双肺底可及移动性湿罗音。初期听诊可及哮鸣音。活动后加重的呼吸困难为其发病特点，可行强心利尿扩血管等诊断性治疗。

　　2、心包积液

　　心包炎或其他原因导致的心包积液，心脏甚至左下肺叶受压，心脏舒张功能障碍，充盈不足，无法有效射血造成缺血缺氧，肺被压迫导致的限制性通气功能障碍，皆致呼吸困难。除有呼吸困难的表现，还可伴有胸骨后、心前区疼痛，心包压塞的症状如面色苍白、烦躁不安，发绀、乏力，上腹部疼痛、浮肿甚至休克等，气管受压的症状如声音嘶哑、咳嗽，食管受压可出现吞咽困难，全身症状心悸汗出、倦怠乏力等，叩诊心浊音界扩大，听诊心音遥远低钝，可闻及心包摩擦音。应寻找原发病因，对症治疗。

　　3、心脏瓣膜病、心肌病等可造成心脏泵血功能障碍或射血分数降低的疾病。

　　三、 其他因素

　　包括心因性疾病及腹部疾病、胸壁疾病、神经系统疾病、肌肉骨骼系统疾病等可致胸腔容积缩小、呼吸动度减弱等病理变化的疾病。

　　临床病情复杂多变，一定要全面了解病史、细致查体，不放过细微之处，及时发现，早期治疗。

5限制性通气功能障碍

　　限制性通气功能障碍都可增加肺癌发病危险。

　　该研究共纳入176997名瑞典男性建筑工人，根据基线时的肺功能将其分为5组:肺功能正常组、轻度

　　慢性阻塞性肺病(COPD)组、中度COPD组、重度COPD组和限制性通气功能障碍组，通过瑞典国家癌症登记

　　数据库获得各组在1971-2001年期间的癌症发病率。

　　结果显示，30年间，共有834人被诊断为肺癌;经校正年龄和吸烟情况后，轻度COPD组、中重度COPD

　　组和RLD组的肺癌发病率分别为肺功能正常组的1.5倍、2.2倍和2.0倍。进一步分析显示，无论是COPD还

　　是RLD，其与鳞癌和小细胞癌之间的相关性均较强，而与腺癌之间的相关性较弱;COPD和限制性通气功能

　　障碍均与总死亡率的增加相关。

　　该研究不但肯定了“肺功能障碍增加肺癌危险”这一既定的观点，而且阐明了肺功能障碍各亚型与

　　肺癌之间的相关性。

　　关于肺功能与肺癌关系的研究较少。上述研究显示，肺癌发病危险随肺功能(包括阻塞性和限制性)

　　的减退而增高。但由于肺功能减退对象主要为COPD患者，而COPD发病危险亦与年龄和吸烟关系密切，因

　　此虽然对这两个因素进行了校正，但仍不能完全除外其影响。关于肺功能与肺癌的关系，还有待进一步

　　研究。