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重症病毒性心肌炎危害有哪些

病毒性心肌炎主要是局部的病灶发生改变,不过有时的症状并不明显,严重的会出现心肌细胞水肿和坏死,甚至会造成心力衰竭,那么重症病毒性心肌炎的危害有哪些呢?请看下面详细的介绍。

目录 病毒性心肌炎的病因 重症病毒性心肌炎危害有哪些 病毒性心肌炎的检查 病毒性心肌炎应该如何预防 病毒性心肌炎饮食原则

1病毒性心肌炎的病因

  虫媒病毒(20%):

  如黄热病毒,登革热病毒,白蛉热病毒,流行性出血热病毒等,虫媒病毒为一群节肢动物媒介病毒,分别归类于披膜病毒科,黄病毒科,布尼亚病毒科和沙粒病毒科的某些成员病毒。 归类于披膜病毒科甲病毒属的主要虫媒病毒有东部马脑炎病毒,西部马脑炎病毒和委内瑞拉脑炎病毒,主要分布在非洲和美洲。归类于披膜病毒科黄病毒属的有乙型脑炎病毒,森林脑炎病毒,登革病毒,黄热病病毒,圣路易斯脑炎病毒,西尼罗脑炎病毒等。

  肝炎病毒(10%):

  包括甲型,乙型,丙型和δ型肝炎病毒,肝炎病毒是指引起病毒性肝炎的病原体。人类肝炎病毒有甲型、乙型、非甲非乙型和丁型病毒之分。甲型肝炎病毒呈球形,无包膜,核酸为单链RNA。乙型肝炎病毒呈球形,具有双层外壳结构,外层相当一般病毒的包膜,核酸为双链DNA。对非甲非乙型肝炎病毒和丁型肝炎病毒目前正在研究之中。

  狂犬病病毒(10%):

  为弹状病毒科 (Rhabdoviridae)狂犬病毒属 (Lyssavirus) 中血清/基因1型病毒,而2~6型称“狂犬病相关病毒”,目前仅在非洲和欧洲发现。狂犬病病毒在野生动物(狼、狐狸、鼬鼠、蝙蝠等)及家养动物(狗、猫、牛等)与人之间构成狂犬病的传播环节。人主要被病兽或带毒动物咬伤后感染。一旦受染,如不及时采取有效防治措施,可导致严重的中枢神经系统急性传染病,病死率高,在亚非拉发展中国家中每年有数万人死于狂犬病。

  流感病毒(20%):

  流行性感冒病毒,简称流感病毒,是一种造成人、狗、马、猪及禽类等患流行性感冒的RNA病毒,在分类学上,流感病毒属于正黏液病毒科,它会造成急性上呼吸道感染,并借由空气迅速的传播,在世界各地常会有周期性的大流行。病毒最早是在1933年由英国人威尔逊·史密斯(Wilson Smith)发现的,他称为H1N1。H代表血凝素,N代表神经氨酸酶。数字代表不同类型。

  淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒等,在上述诸多病毒中,以柯萨奇病毒B组1~5型(尤其3型最常见)和柯萨奇A组病毒中的1,4,9,16和23型病毒,柯萨奇病毒的B组为人体心肌炎的首位病原体,按其分型以2,4二组最多见,5,3,1型次之;A组的1,4,9,16,23各型易侵犯婴儿,偶尔侵入成人心肌,埃可病毒中的6,11,12,16,19,22和25型病毒,流行性感冒病毒,流行性腮腺炎及脊髓灰质炎病毒最常见。

  发病机制

  一、病毒直接作用

  实验中将病毒注入血循环后可以心肌炎,病毒经血流直接侵犯心肌,病毒本身所致溶细胞作用,亦称为病毒复制期,是发病早期病毒在心肌细胞内主动复制并直接作用心肌,引起心肌损害和功能障碍,有人将柯萨奇B病毒感染小鼠3天后,即能发现心肌已发生散在坏死病灶,感染5~7天后有明显炎性细胞浸润和心肌坏死,病毒感染机体后所致病变主要靠机体细胞膜的受体,业已证实,柯萨奇B型病毒的受体定位在人的第19号染色体上,因人的心肌细胞膜上存在柯萨奇病毒B,A型的受体,又能翻译该类病毒信息,因此该类病毒可在心肌细胞内增殖,复制,导致心肌损伤,此外,病毒也可能在局部产生毒素,导致心肌纤维溶解,坏死,水肿及炎性细胞浸润,因此,多数学者认为,急性暴发性病毒性心肌炎和病毒感染后1~2周内猝死者,病毒直接侵犯心肌,引起心肌损害可能是主要的发病机制,其依据为:从尸检发现病毒存在于心肌中,以心肌分离所得病毒接种动物可引起发病,血清中同型病毒的中和抗体滴定度增高,此外,以在急性期,主要在起病9天以内,病人或动物的心肌中可分离出病毒,病毒荧光抗体检查结果阳性,或在电镜检查时发现病毒颗粒。

  二、免疫反应对于大多数病毒性心肌炎,尤其是慢性心肌炎,目前认为主要通过免疫变态反应而致病,实验与人体病毒性心肌炎起病9天后心肌内已不能再找到病毒,但心肌炎变仍继续,表明免疫反应在发病中起重要作用,有些患者病毒感染的其他症状轻微而心肌炎表现颇为严重,还有些患者心肌炎的症状在病毒感染其他症状开始一段时间以后方出现,有些患者的心肌中可能发现抗原抗体复合体,以上都提示免疫机制的存在,实验中小鼠心肌细胞感染少量柯萨奇病毒,测得其细胞毒性不显著,如加用同种免疫脾细胞,则细胞毒性增强,如预先用抗胸脾抗体及补体处理免疫脾细胞,则细胞毒性不增强,若预先以柯萨奇B抗体及补体处理免疫脾细胞,则细胞毒性增加。实验说明病毒性心肌炎有细胞介导的免疫机制存在,研究还提示细胞毒性主要由T淋巴细胞所介导,临床上,病毒性心肌炎迁延不愈者,E花环,淋巴细胞转化率,补体C均较正常人为低,抗核抗体,抗心肌抗体,抗补体均较正常人的检出率为高,说明病毒性心肌炎时免疫机能低下,最近发现病毒性心肌炎时自然杀伤细胞的活力与α干扰素也显著低于正常,γ干扰素则高于正常,亦反映有细胞免疫失控,小鼠实验性心肌炎给免疫抑制剂环孢霉素A后感染早期使病情加重和死亡率增高,感染1周后给药则使死亡率降低。

2重症病毒性心肌炎危害有哪些

  急性重症病毒性心肌炎是很严重的,其死亡率高。急性重症病毒性心肌炎在临床上为一类在中青年人群中较多发生且易危及生命的心脏病。急性重症病毒性心肌炎的患者,病情危急且较为严重,不过在治疗上无特殊性,在发病早期可根据个体病情使用小剂量激素治疗、同时应用大剂量维生素c、营养支持,发病后期多数需使用对症支持综合治疗。

  急性心肌炎患者多为中青年;而且患者都有显著病毒感染是急性心肌炎发病的主要病因,急性重症病毒性心肌炎的临床表现多有较为严重的心力衰竭、心律失常、类似心肌梗死临床表现,少数患者伴有急性肺水肿症状、心源性休克以及急性呼吸窘迫综合征表现。

  有关研究表明,在急性重症病毒性心肌炎的患者其临床表现多变,虽然诊断急性病毒性心肌炎的手段较多,不过某些检查方法实施较为困难或阳性率太低,临床工作中应注重临床资料的收集,重视诊断心肌炎的相关指标,减少误诊、漏诊,是临床医生需注意的事项。

  综上所述,心肌炎患者首先要对心肌炎这个病有充分的了解,配合医生的治疗尽早地恢复正常的生活和工作。同时在日常生活中要养成良好的生活方式,做好疾病的自我保健和预防。定期复查,如有异常及时到院就诊。

3病毒性心肌炎的检查

  1、常规检测及血清酶学免疫学检查

  (1)白细胞可轻度增高,但左移不明显,1/3~1/2病例血沉降率轻至中度增快。

  (2)急性期或慢性心肌炎活动期可有血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST),谷草转氨酶(GOT),乳酸脱氢酶(LDH),肌酸磷酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)增高,部份患者血清转氨酶,肌酸磷酸激酶增高,反映心肌坏死。

  (3)血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)或肌钙蛋白T(cTnT)增高(以定量测定为准)有较大价值。

  (4)血浆肌红蛋白,心肌肌凝蛋白轻链亦可增高,表明心肌坏死,其增高程度常与病变严重性呈正相关。

  (5)尚发现病毒性心肌炎者红细胞超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性低下。

  病毒性心肌炎白细胞免疫测定,常发现外周血中自然杀伤 (NK) 细胞活力降低,α干扰素效价低下,而γ干扰素效价增高,E花环及淋巴细胞转化率降低,血中总T细胞(OKT3),T辅助细胞(OKT4)及抑制T细胞(OKT8)低于正常,而OKT4/OKT8比率不变,补体C3及CH50降低,抗核因子,抗心肌抗体,类风湿因子,抗补体抗体阳性率高于正常人。

  2、心电图

  对本病诊断敏感性高,但特异性低,有人认为若无心电图改变,则临床上就难以诊断心肌炎,以心律失常尤其是期前收缩为最常见,其中室性期前收缩占各类期前收缩的70%,其次为房室传导阻滞(AVB),以Ⅰ度房室传导阻滞多见,一般在治疗后1~2周内恢复正常,Ⅱ度和Ⅲ度AVB并不少见,有时伴有束支传导阻滞,多表明病变广泛,多数传导阻滞为暂时性,经1~3周后消失,但少数病例可长期存在,甚至必须安装永久起搏器,此外,某些病例传导阻滞恢复后,若再次病毒感染或由于过度劳累等原因而复发。

  约1/3病例有复极波异常,可表现为ST-T改变,此外,心室肥大,Q-T间期延长,低电压等改变也可出现,病毒性心肌炎产生多种心律失常其可能原因是心肌细胞膜性质改变,此外,心肌病变后纤维断裂,心肌纤维化,心肌纤维束间被胶原纤维隔开可降低冲动的横向传导速度,坏死心肌中存活的心肌细胞亦易成为传导异常和作为室性心律失常的起搏点。

  (1)ST-T变化:T波倒置或减低常见,有时可呈缺血型T波变化,ST段可有轻度移位。

  (2)心律失常:除窦性心动过速与窦性心动过缓外,异位心律与传导阻滞常见,房性,室性,房室交接处性早搏均可出现,约2/3患者以室性早搏为主要表现,早搏可有固定的联律间距,但大多数无固定的联律间距,部分符合并行收缩,这种无固定联律间距的早搏可能反映异位兴奋性,患者除早搏外无其他发现,可能来自局灶性病变,早搏可为单源性,也可为多源性,室上性或室性心动过速比较少见,但室性心动过速有可能引起昏厥,心房颤动与扑动也见到,扑动相对较少见,上述各种快速心律可以短阵屡发,也可持续不止,心室颤动较少见,但为猝死的原因,一至三度窦房,房室,束支或分支传导阻滞都可出现,约1/3患者起病后迅速发展为三度房室传导阻滞,成为猝死的另一机理,上述各种心律失常可以合并出现,心律失常可以见于急性期,在恢复期消失,亦可随疤痕形成而造成持久的心律失常,疤痕灶是引起早搏反复出现的基础之一。

  3、X线检查

  约1/4病人有不同程度心脏扩大,搏动减弱,其扩大程度与心肌损害程度一致,有时可见心包积液(病毒性心肌心包炎),严重病例因左心功能不全有肺淤血或肺水肿征象。

  4、超声心动图

  病毒性心肌炎的超声心动图改变无特异性,由于本病病谱广,临床表现不一,故超声心动图(UCG)可从完全正常到明显异常,一般可有如下改变:

  (1)心脏增大:常呈普遍性增大,但也可以左室或右室增大为主,取决于病毒累及心室病变的严重程度和范围,心室壁搏动减弱,多呈普遍性减弱,若为局灶性或局限性心肌炎,则可表现为区域性室壁运动异常,表现为运动减弱,运动消失甚至矛盾运动,在中老年患者需与冠心病作鉴别。

  (2)可有左室收缩和(或)舒张功能障碍,表现为心排出量降低,射血分数降低,短轴缩短分数减小,室壁运动减弱,收缩末期和(或)舒张末期左室内径增大,二尖瓣E峰降低,A峰增大,A/E比值增大,舒张期左室高峰充盈率下降,高峰充盈时间延长和心房收缩期充盈量增加等。

  (3)由于有心肌细胞坏死,纤维化和炎性细胞浸润,因此心肌回声反射与正常心肌不同,可表现为心肌回声反射增强和不均匀性,但缺乏特异性,上述改变也见于各种心肌病。

  (4)其他改变包括室壁暂时性增厚,与暂时性间质水肿有关,有时可见室壁附壁血栓。

  5、核素检查

  2/3患者可见到左室喷血分数减低,应用201铊(201Tl)和99m锝(99mTc)-MIBI心肌灌注显像,对了解病毒性心肌炎是局灶性还是弥漫性心肌坏死有一定价值,晚近开展111In(铟)标记单克隆抗肌凝蛋白抗体显像来检查心肌坏死情况,有较高的敏感性(100%),但缺乏特异性(58%),核素67Ga(镓)显影诊断病毒性心肌炎也有较高的敏感性,此外,通过放射性核素门电路心血管造影可以估价心功能状态和损伤程度,核素心肌显像属无创性检查,易被病人接受,有较高敏感性,今后必须加强对心肌炎特异性的研究。

  6、病毒学检查

  咽及肛拭病毒分离临床意义不大,因为多数心肌炎是免疫变态反应所致,待临床出现心脏症状时,咽拭或粪便中已分离不到病毒,即使分离到病毒也难以确定是心肌炎病毒,若通过心肌活检,从心肌活组织中分离出病毒,或用免疫荧光,酶染等免疫组织化学技术检测病毒基因片段或病毒蛋白抗原,虽有较高特异性,但多数病人待心脏症状明显时,心肌内病毒多已不存在,仅适用于早期和婴幼儿,临床上实际应用价值不大,且有一定危险性,目前应用较为广泛的是通过双份血清中特异性病毒抗体测定,以证实病毒性心肌炎,临床上常用的有:

  (1)病毒中和抗体测定:取急性期病初血清与相距2~4周后第2次血清,测定同型病毒中和抗体效价,若第2次血清效价比第1次高4倍或1次≥l∶640,则可作为阳性标准,若1次血清达1∶320作为可疑阳性,如以1∶32为基础者则宜以≥256为阳性,128为可疑阳性。

  (2)血凝抑制试验:在流感流行时,为了明确流感病毒与心肌炎的关系,可用血凝抑制试验检测患者急性期及恢复期双份血清流感病毒的抗体效价,若恢复期血清较早期抗体效价≥4倍,或1次≥1∶640为阳性,此外,尚有人用酶标记免疫吸附试验(ELISA)法检测特异性IgM及IgG,也可能有所帮助。

  (3)病毒特异性IgM:以≥1∶320者为阳性,若同时有血中肠道病毒核酸阳性者更支持有近期病毒感染。

4病毒性心肌炎应该如何预防

  1、纠正病因及诱因

  肠道感染及上呼吸道感染与病毒性心肌炎关系已较明确,因此应积极预防,注重增强体质,提高机体免疫力,肠道病毒中柯萨奇B组病毒(CVB)与心肌疾病关系最为密切,因此,CVB疫苗对预防病毒性心肌炎有重要的意义,灭活疫苗,合成多肽疫苗,基因工程疫苗,DNA疫苗的研究和应用,将对预防病毒性心肌炎的发生有重要意义。

  2、注意休息

  卧床休息是减轻心脏负荷的最好的方法,也是病毒性心肌炎急性期的重要治疗措施,休息可使心肌炎患者心率,血压等降低,一般常规全休3个月,半休3个月左右,重症心肌炎应严格卧床休息至体温正常,心电图及胸部X线变化恢复正常再逐步起床活动,加强身体锻炼,提高机体抗病能力,避免劳累以预防病毒,细菌感染,发病后注意休息,进营养丰富之饮食,以利心脏恢复。

  春天要防心肌炎:

  近年来,由于抗生素的广泛应用,因链球菌感染引起的风湿热逐渐减少,风湿性心肌炎发病明显减少,而病毒性心肌炎发病却日益增多,病毒性心肌炎可由多种病毒感染引起,其中以柯萨基病毒B最常见,水痘,EB病毒也可引起,据研究,约有5%病毒感染者感染后可累及心脏心脏发生心肌炎,可为病毒感染后的直接侵袭心肌,也可为病毒感染后的自身免疫反应所致,前者以儿童多见,后者以青少年多见,而春季又是病毒性心肌炎的高发季节,应引起人们的警惕。

  病初与上呼吸道感染或肠道感染症状,7-10天后出现胸闷,心悸,极度乏力,易出汗等症状,此时,如做心电图,可能发现有早搏等心率失常和心肌损害表现,作血沉,心肌酶测定可能升高,2-4周后查柯萨基病毒抗体,抗心肌抗体可为阳性。

5病毒性心肌炎饮食原则

  1、有营养易消化:

  病毒性心肌炎患者要调补气血,饮食清淡易消化低脂肪高蛋白之品。

  2、须少食多餐,

  不宜进食过饱,尤其晚餐,以免增加心肌负担,可选用莲子、大枣、山药、桂圆、甲鱼等。黄梅天气,病人往往症状明显,可以沙参加玫瑰花,老鸭汤。

  3、要多吃富含维生素B,

  维生素C之品,多吃新鲜蔬菜水果,可用一些食疗。黄芪加红枣,百合加玉米须,莲子猪心汤。

  4、避免油腻刺激性食品,

  特别是急性期禁食刺激性食物,如咖啡、辣椒。多食用纤维之品。

标签:内科,心血管内科,心肌病,

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