脂肪肝的临床表现无外乎就是出现一些身体乏力食欲不振等多种多样的问题，会严重危害到我们自身的肝脏消化能力，很多人都已经因为这种情况花费了很多的医药费，给我们自身带来了很大的经济压力，那么脂肪肝的临床表现有哪些？请看下面详细的介绍。
目录
1脂肪肝并发症
脂肪肝可以是一个独立的疾病，也可以是某些全身性疾病的并发表现。
1、常并发有酒精中毒的其他表现，如酒精依赖，胰腺炎，周围神经炎，贫血，舌炎，酒精性肝炎，肝硬化等。
2、营养过剩型脂肪肝常管理层其他基础疾病并发出现，如肥胖症，糖尿病，高脂血症，高血压，冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)，痛风，胆石症等。
3、营养不良性脂肪肝常与慢性消耗性疾病并存，如结核病，溃疡性结肠炎等。
4、妊娠急性脂肪肝常并发有肾功能衰竭，低血糖，胰腺炎，败血症，弥散性血管内凝血(DIC)等。
5、重症脂肪肝患者可以有腹水和下肢水肿，其他还可有蜘蛛痣，男性乳房发育，睾丸萎缩，阳痿，女子有闭经，不孕等。
2脂肪肝的临床表现有哪些
1.脂肪肝是由于各种病因引起导致脂肪在肝内过度、沉积增多，最终引起肝细胞的脂肪样变，严重时可引起肝功能的异常。早期多无明显症状，有些患者可有恶心、乏力等非特异性症状。目前认为与高脂血症、肥胖、2型糖尿病有关。
2.脂肪肝，是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。脂肪肝的致病因素有化学因素，营养因素，内分泌代谢因素，生物性致病因素，遗传因素等。
3脂肪肝病因
发病原因和发病机制
非酒精性脂肪性肝病
肥胖、2型糖尿病、高脂血症等单独或共同成为NAFLD的易感因素。肝脏是机体脂质代谢的中心器官，肝内脂肪主要来源于食物和外周脂肪组织。肝细胞内脂质特别是甘油三酯沉积是形成NAFLD的一个先决条件。导致脂质沉积的代谢异常机制并没有完全明确，可能与下列几个环节有关：①脂质摄人异常：高脂饮食、高脂血症以及外周脂肪组织动员增多，促使游离脂肪酸(FFA)输送人肝脏增多;②线粒体功能障碍，FFA在肝细胞线粒体内氧化磷酸化和氧化减少，转化为甘油三酯增多;③肝细胞合成FFA和甘油三酯增多;④极低密度脂蛋白(VLDL)合成不足或分泌减少，导致甘油三酯运出肝细胞减少。上述因素造成肝脏脂质代谢的合成、降解和分泌失衡，导致脂质在肝细胞内异常沉积。
NAFLD形成的病理生理改变，目前提出“两次打击”学说：第一次打击主要是胰岛素抵抗，引起良性的肝细胞内脂质沉积;第二次打击主要是氧应激和脂质过氧化，是疾病进展的关键。氧应激状态是指活性氧(reactive oxygen species，ROS)及其代谢产物的产生超过对其防御或去毒能力，即促氧化物和抗氧化物之间的动态平衡失调。各种不同病因引起氧游离基或ROS形成增多以及脂肪酸氧化障碍，导致肝细胞脂肪沉积。持久大量的ROS产生引起脂质过氧化反应，形成脂质过氧化产物(1ipid peroxide，LPO)，导致脂肪性肝病发生炎症、坏死和纤维化。非酒精性脂肪性肝病的发病与代谢综合征密切相关，有人认为本病是代谢综合征的一种表现。代谢综合征是指伴有胰岛素抵抗的一组疾病(肥胖、高血糖、高血脂、高血压、高胰岛素血症等)的聚集。NAFLD多伴有中心性肥胖、2型糖尿病以及脂质代谢紊乱等。因此，胰岛素抵抗被认为是导致肝脏脂质过度沉积的原发病因。
酒精性肝病
饮酒后乙醇主要在小肠吸收，其中90%以上在肝内代谢，乙醇经过乙醇脱氢酶(ADH)、肝微粒体乙醇氧化酶系统(MEOS)和过氧化氢酶氧化成乙醛。血中乙醇在低至中浓度时主要通过ADH作用脱氢转化为乙醛;血中乙醇在高浓度时，MEOs被诱导，在该系统催化下，辅酶Ⅱⅷ埃∟ADPH)与O2将乙醇氧化为乙醛。形成的乙醛进入微粒体内经乙醛脱氢酶(ALDH)作用脱氢转化为乙酸，后者在外周组织中降解为水和CO2。在乙醇脱氢转为乙醛、再进而脱氢转化为乙酸过程中，氧化型辅酶I(NAD)转变为还原型辅酶I(NADH)。
乙醇对肝损害的机制尚未完全阐明，可能涉及下列多种机制：①僖掖嫉闹屑浯谢物乙醛是高度反应活性分子，能与蛋白质结合形成乙醛-蛋白加合物(acetaldehyde-protein adduets)，后者不但对肝细胞有直接损伤作用，而且可以作为新抗原诱导细胞及体液免疫反应，导致肝细胞受免疫反应的攻击;②谝掖即谢的耗氧过程导致小叶中央区缺氧;③垡掖荚贛EOS途径中产生活性氧对肝组织的损害;④芤掖即谢过程消耗NAD而使NADH增加，导致依赖NAD的生化反应减弱而依赖NADH的生化反应增高，这一肝内代谢的紊乱可能是导致高脂血症和脂肪肝的原因之一;⑤莞卧辔⒀环障碍和低氧血症，长期大量饮酒患者血液中酒精浓度过高，肝内血管收缩、血流减少、血流动力学紊乱、氧供减少，以及酒精代谢氧耗增加，进一步加重低氧血症，导致肝功能恶化。
增加酒精性肝病发生的危险因素有：①僖酒量及时间：一般而言，平均每日摄入乙醇80g达10年以上会发展为酒精性肝硬化，但短期反复大量饮酒可发生酒精性肝炎;②谝糯易感因素：被认为与酒精性肝病的发生密切相关，但具体的遗传标记尚未确定。日本人和中国人ALDH的同工酶有异于白种人，其活性较低，饮酒后血中乙醛浓度很快升高而产生各种酒后反应，对继续饮酒起到自限作用;③坌员穑和样乙醇摄入量女性比男性易患酒精性肝病，与女性体内ADH含量较低有关;④芷渌肝病(如乙型或丙型肝炎病毒感染)：可增加酒精性肝病发生的危险性，并可使酒精性肝损害加重。
4脂肪肝的检查项目有哪些
一、实验室检查
1.血清酶学检查
(1)ALT、AST：一般为轻度升高，达正常上限的2～3倍。酒精性脂肪肝的AST升高明显，AST/ALT>2有诊断意义。非酒精性脂肪肝时则ALT/AST>1。ALT>130U，提示肝小叶脂肪浸润明显，ALT持续增高提示有脂肪性肉芽肿。
(2)γ-GT、ALP：酒精性脂肪肝时γ-GT升高较常见，ALP也可见升高，达正常上限的2倍;非酒精性脂肪肝患者γ-GT可以升高。
(3)GST：可反映应激性肝损伤，较ALT更敏感。
(4)谷氨酸脱氢酶(GDH)、鸟氨酸氨甲酰转移酶(DCT)。GDH为线粒体酶，主要在肝腺泡Ⅲ带富有活性，DCT为尿素合成酶，参与转甲基反应。脂肪肝时两酶都升高。尤其是酒精性脂肪肝，其GDH/OCT>0.6。
(5)胆碱酯酶(CHE)、卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)：80%脂肪肝血清CHE和LCAH升高，但低营养状态的酒精性脂肪肝升高不明显。CHE对鉴别肥胖性脂肪肝有一定意义。
2.血浆蛋白变化
(1)β球蛋白，α1、α2、β脂蛋白多升高。
(2)白蛋白多正常。
(3)肥胖性脂肪肝时，LDL-C升高，HDL-C显著降低，Apo B，Apo E，Apo CⅡ和Ⅲ升高。
3.血浆脂类 TG、FA、胆固醇、磷脂常升高，其中胆固醇升高显著，常>13mmol/L。
4.色素排泄试验 BSP、ICG排泄减少。在肥胖性和酒精性脂肪肝时，因为脂肪贮积多在肝腺泡Ⅲ带，而色素处理也在此部位。肝脏脂肪贮积影响了肝细胞排泄色素的功能。排泄减少的程度与肝脏脂肪浸润程度有关。
5.胆红素 严重脂肪肝时可有血胆红素升高，轻中度脂肪肝胆红素多正常。
6.凝血酶原时间(PT) 非酒精性脂肪肝多正常，部分可延长。
7.血胰岛素水平呈高反应延迟型，糖耐量曲线高峰上升，下降延迟。
8.血尿素氮、尿酸偶见升高。
二、辅助检查
1.B超检查 弥漫性脂肪肝的超声波图像主要表现为回声波衰减，按其衰减的程度，脂肪肝可分为3种：
(1)轻度脂肪肝：表现为近场回声增强，远场回声衰减不明显，肝内管状结构仍可见。
(2)中度脂肪肝：前场回声增强，后场回声衰减，管状结构模糊。
(3)重度脂肪肝：近场回声显著增强，远场回声明显衰减，管状结构不清，无法辨认。超声对重度脂肪肝的灵敏度达95%。
2.CT检查 脂肪肝CT图像与实时超声(US)图像表现不同。CT诊断的准确性优于B超，主要表现为肝密度普遍或局限性降低，甚至低于脾及肝内血管密度，而相比之下，门静脉内回声增强，密度降低与脂肪化严重程度相一致。动态的CT变化可反映肝内脂肪浸润的增减。弥漫性脂肪肝在CT上表现为肝的密度普遍低于脾脏和肝内血管密度;重度脂肪肝时，肝脏CT值可降至10Hu左右(正常肝的密度比脾脏高6～12Hu)。增强后CT扫描，脂肪肝的肝内血管影显示得非常清楚，其形态、走向均无异常，有时血管可变细、变窄，但无推移、包绕现象，有助于鉴别肝癌与脂肪肝内的灶性非累及区(正常“肝岛”)。
3.MRI检查 一般认为其价值较US和CT为小。脂肪肝的磁共振(MRI)表现为全肝、一叶或灶性脂肪浸润，自旋回波(SE)序列和反转恢复(IR) 脉动序列的T1加权信号正常。短的IR序列和SE的T2加权像信号可稍高，但只显示脂肪的质子像;脂肪浸润区为高信号，肝内血管位置正常。近年有人用 MRI测定肝组织脂肪含量。
4.肝活检 是确诊脂肪肝的重要方法，尤其对局限性脂肪肝。在B超引导下抽吸肝组织活检远较过去盲目肝穿刺法准确、安全。活检的意义在于确定肝内是否存在脂肪浸润，有无纤维化以及排除非创伤性检查中难以鉴别的占位性病变，对于治疗方案的选择亦有指导价值。
查看详情>>5脂肪肝如何预防
1、合理膳食每日三餐膳食要调配合理，作到粗细搭配，营养平衡。足量的蛋白质能清除肝内脂肪。
2、适当运动每天坚持体育锻炼，可视自己体质选择适宜的运动项目。如慢跑，打乒乓球、羽毛球等运动;要从小运动量开始，循序渐进，逐步达到适当的运动量，以加强体内脂肪的消耗。
3、慎用药物肝脏是人体的化工厂，任何药物进入体内都要经过肝脏解毒，所以，平时不要动不动就吃药，特别不要随便吃广告上宣传的所谓保健类的药物。对出现有症状的脂肪肝患者，在选用药物时更要慎重，谨防药物的毒副作用，特别对肝脏有损害的药物绝对不能用，避免进一步加重肝脏的损害。
4、此外，心情要开朗，不暴怒，少气恼，注意劳逸结合等也是相当重要的。
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