胃溃疡是属于慢性胃炎的一种非常常见以及明显的病症，这两者一般是相互共存的关系，并且一般在慢性胃炎的治疗过程中，对于胃溃疡的治疗是非常重要的一项，许多人都会产生疑问，慢性胃炎以及胃溃疡难道是属于可以治疗的疾病吗?到底要怎么做才可以对于慢性胃炎和胃溃疡进行治疗呢?下面为大家介绍一下。
目录
1慢性胃炎有哪些危害呢
1、以调节胃部酸碱度平衡为基础：根据我国传统医学理念，人体发生的疾病是整体机能失衡引起的。增加有益菌，极大的提高了肠胃免疫力，并能在人体肠胃内定植，形成永久性保护，使得肠胃病不再复发。
2、以灭绝幽门螺杆菌为根本：国内外消化界在胃肠病病因学的研究中证实：70%的慢性胃炎、90%的胃溃疡和十二指肠的罪魁祸首是幽门螺杆菌(简称HP)而以往的抗生素疗法并不能100%的 杀灭这个病菌。
3、以促进肠胃动力为保障：胃动力是胃正常运动的保障，人的胃动力一旦出现障碍，就会引起消化不良，上腹胀痛、易饱、饭后腹胀、恶心、呕吐等症状。尤其是年老体弱的胃病患者。
2慢性胃炎胃溃疡怎么治疗比较好
胃溃疡经常和慢性胃炎同时存在。胃溃疡经常位于慢性胃炎的区域内，一般说来，溃疡在胃内的位置越高，胃炎损伤的范围也就越广泛。动物实验也证明了有胃炎的粘膜易发生胃溃疡。这些发现均支持这样一个概念，即胃溃疡病发生在慢性胃炎的基础上。许多胃溃疡病人有慢性萎缩性胃炎。
慢性胃炎可分为原发性和继发性两类，原因不明者属原发性，合并胃溃疡、胃癌及做过胃手术者为继发性。原发性又分为浅表、萎缩及肥厚3型。关于肥厚性胃炎的问题，多年实践的结果未能用活组织检查证实，故不常用。
萎缩性胃炎又可分为A、B两型，其依据是：壁细胞抗体阳性，炎症主要在胃体部者为A型，壁细胞抗体阴性，炎症主要在胃窦部者为B型。据统计，B型中有约6%的癌变率，而A型无l例癌变。慢性萎缩性胃炎也是一个半生理状态，50岁以上的人群中，多半或轻或重的都有萎缩性胃粘膜的改变。
萎缩性胃炎时胃酸含量明显降低，空腹常无酸。胃镜下萎缩性胃炎有两个突出表现：①颜色改变，多呈灰、灰白、灰黄、灰绿色，萎缩范围内可残留红色小斑。②因为胃粘膜变薄加之注气膨胀，粘膜下血管网可以显露。
3胃炎吃一些什么好呢
一、饮食要以清淡为主，同时富含营养。做到定时定量，有规律，切忌过饥或者过饱，不要暴饮暴食。还要注意避免浓茶、咖啡、香料和粗糙生硬等食物的摄入，尽量戒烟戒酒，以防胃粘膜受到损伤。
二、预防浅表性胃炎还要避免精神紧张，不要过度操劳，要保持愉悦的精神状态，同时平时生活中药做到有节奏、劳逸结合、乐观积极。要注意加强体育锻炼，增强体质和抵抗力，加强肠胃的运动功能。
三、禁用或者少用对胃黏膜有损伤的药物，如阿斯匹林、保泰松、利血平、消炎痛等到。如果必须要用到这些药物，一定要在饭后服用，或者同时服用抗酸剂和胃黏膜的保护药，以免胃黏膜受到损害。
四、要积极治疗可能会导致慢性胃炎产生的各种疾病。尤其是急性胃炎，一定要及时彻底治疗，以免病情拖久了发展成为慢性胃炎。
4引起胃炎的常见原因到底是什么
现已明确Hp感染为慢性胃炎的最主要的病因，有人将其称为Hp相关性胃炎，但其他物理性，化学性及生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病，病因持续存在或反复发生即可形成慢性病变，在芬兰农村用随机抽样的方法作胃黏膜检查，证实慢性萎缩性胃炎是一种慢性进行性病变，先有浅表性炎症最后变为不可逆的萎缩性炎症，从临床观察也有证据说明这一问题，青年人多为浅表性胃炎，老年人多为萎缩性胃炎;浅表性胃炎与萎缩性胃炎又常同时存在于同一个病人;另外回顾性胃黏膜活组织检查，也发现一部分浅表性胃炎数年之后可变为萎缩性胃炎，目前认为慢性胃炎是由多种因素作用造成。
幽门螺杆菌感染(20%):
1982年Marshall和Warren首先分离出一种微嗜氧，触酶阳性，具有尿素酶活性的革兰阴性螺旋菌，3μm×0.5μm大小，呈弯曲状或S字形，一端有2～6根带鞘鞭毛，活动性胃炎95%有此种细菌感染，起初命名为弯曲菌样微生物(CLO)，以后又更名为幽门弯曲菌(pylobacter pylori)，1989年根据其生化和形态学特点再次更名为幽门螺杆菌，我们通过临床研究证实Hp在慢性活动性胃炎的检出率达98%～100%，说明了慢性胃炎，尤其是慢性活动性胃炎与Hp的感染关系密切，1985年Marshall，1987年Morris二人自己作为志愿者口服Hp引起急性胃炎，经抗生素治疗痊愈，1987年Lam bert用乳猪成功的建立Hp的胃炎的动物模型，至此Hp已基本符合Koch提出的关于病原菌的标准。
Hp引起胃炎的主要机制有以下几个方面：
1、Hp呈螺旋形，具有鞭毛结构，可在黏液层中自由泳动。
2、Hp在黏液上具有靶位，可与上皮细胞及黏液的糖蛋白和糖脂靶位结合。
3、与黏膜细胞紧密接触，可与上皮细胞“接触垫座”(attachment pedestal)样结构，而使微绒毛脱落，细胞骨架破坏。
4、产生多种酶及代谢产物，如尿素酶及其产物氨，过氧化物歧化酶，蛋白溶解酶，磷脂酶A2和C，我们的实验证实Hp阳性个体胃黏膜和胃液氨明显高于Hp阴性个体，说明尿素酶在胃内水解大量尿素产生大量氨，而氨在动物实验可造成显著的胃黏膜损害。
5、细胞毒素(cytotoxin)可引起细胞的空泡变性。
6、Hp感染后引起胃上皮细胞释放IL-1，8等细胞因子和TNF2等因子，引起中性粒细胞从血管内移行到胃上皮处并被激活，它可以释放代谢产物和蛋白溶解酶，使胃黏膜损害，同时它还可以引起单核细胞，嗜碱性细胞，嗜酸性细胞等激活，进一步加重胃黏膜的损害。
7、免疫反应：Hp感染后可以通过细胞免疫，体液免疫(产生抗体)和诱发机体的自身免疫反应，引起或加重胃炎的形成。
由于Hp的感染，黏膜固有层出现大量单核细胞浸润，上皮细胞被破坏与细菌的浸润程度及细菌与细胞接触的紧密程度成正比，当中性粒细胞出现时为炎症活动的指标，表面黏液消失，细胞变性坏死，大量中性粒细胞穿过腺颈部进入腺窝，形成腺窝脓肿(管型)，使腺体的再生受到极大的影响，中性粒细胞浸润明显时，细菌与细胞的接触率反减少，可能是免疫反应的结果，细菌表面被IgG包绕防止其与细胞的接触。
遗传因素(10%):
A型胃炎(胃体胃炎)的遗传倾向Varis和Siurala做了大量的工作，他们发现恶性贫血的一级亲属胃体胃炎的发病率明显高于一般人群，严重萎缩性胃炎发生的危险性是随机人群的20倍，他们认为其中起作用的是一常染色体显性遗传基因，对胃窦胃炎的研究发现亦有家庭聚集现象，因此，人体的遗传易感性在慢性胃炎发病中起着一定的作用。
年龄(10%):
临床统计结果显示慢性胃炎的发生与年龄呈显著的正相关，年龄愈大，胃黏膜功能，“抵抗力”也愈差，容易受外界不利因素的影响而造成损伤。
吸烟(10%):
严重吸烟者胃炎的发生率可升高，Eward发现每天吸烟20支以上的人40%可发生胃黏膜炎症，Oddson等的胃黏膜活检检查亦显示这一联系。
饮酒(10%):
Beaumont通过胃瘘病人最早观察到酒精可使胃黏膜产生片状潮红，以后又通过胃镜观察也证实了这一点，但停止饮酒后即恢复， Wood用盲目活检法观察慢性嗜酒者51例均有浅表性胃炎，但停止饮酒即恢复，若长期持续不停，可发展为慢性萎缩性胃炎，Palmer也发现饮酒的士兵有胃的浅表性炎症，停饮3周后炎症即可消失，Wolf通过1006例的调查未发现饮酒与胃炎有密切关系，有炎症的病例多半年龄较大，所以除了酒精的因素之外认为年龄也是一个重要因素，动物实验高浓度酒精可形成急性胃损伤但不能形成慢性胃炎，低浓度的酒精对胃黏膜不但无害反而有保护作用，推测低浓度的酒精可提高胃黏膜的前列腺素水平，前列腺素对胃黏膜有保护作用，我们的观察材料提示慢性胃炎饮酒者也不多见。
食物刺激(10%):
各种佐料和刺激性食物可促进胃酸的分泌，但未能证明可引起慢性胃炎。
药物
非甾体抗炎药类(NSAIDs)如阿司匹林和保泰松可引起胃黏膜糜烂，糜烂愈合后可遗留有慢性胃炎，还有一些抗生素对胃黏膜亦有一定损害，但目前尚无证据说明长期服用可引起萎缩性胃炎。
5慢性胃炎的检查
实验室检查
1、胃酸
浅表性胃炎胃酸正常或略低，而萎缩性胃炎则明显降低，空腹常无酸，Burhol用加大组胺法观察47例浅表性胃炎的最大胃分泌量平均为17.4mmol，46例萎缩性胃炎平均为5.6mmol，正常对照44人平均为19.8mmol。
某院100例萎缩性胃炎，91例用五肽胃泌素及组胺法测定胃酸结果：无酸13例;低酸18例;正常酸60例，无酸和低酸共31例，占34.1%。
2、胃蛋白酶原
由主细胞分泌，在胃液，血液及尿中均可测得，蛋白酶水平高低基本与胃酸平行，但主细胞比壁细胞数量多，所以在病态时，胃酸分泌常常低于蛋白酶原的分泌。
Joske观察胃液和血液胃蛋白酶原水平与活组织病理变化结果常常一致，蛋白酶原低者活组织检查多数为萎缩性胃炎。
3、内因子(IF)
IF由壁细胞分泌，壁细胞减少IF分泌也减少，两者是严格平行的，正常分泌量平均为7700U/h，检查IF对萎缩性胃炎，胃萎缩及恶性贫血的诊断有帮助，IF明显减少有利于以上3种疾病的诊断，恶性贫血病人极少数在胃液中尚可检出微量IF，但不足以供维生素A，B12吸收之用，慢性萎缩性胃炎IF也可以减少到400～600U，但可以维持低水平的维生素B12吸收，据Ardeman的研究400～500U的IF可以供吸收1μg维生素B12之用，食物刺激胃液分泌每5～10ml即含IF 400～500U，因此可以解释萎缩性胃炎虽IF分泌也很低但不发生恶性贫血。
4、胃泌素
胃泌素由胃窦G细胞分泌，正常血清胃泌素含量各处报道不同(30～140pg/ml)，我院检查结果为(130.84±8.34)(SE)pg/ml;浅表性胃炎平均为(219.09±36.04)pg/ml;A型慢性萎缩性胃炎平均为(566.22±140.3)pg/ml;B型平均为(246.76±9.52)pg/ml，胃泌素能促进胃液特别是胃酸分泌，由于反馈作用胃酸低时胃泌素分泌增多，胃酸高时胃泌素分泌减低，此外血清胃泌素高低与胃窦黏膜有无病变关系密切，无酸的病人理应胃泌素升高，但若不高说明胃窦黏膜病变严重G细胞减少。
5、壁细胞抗体(PCA)
PCA在A型胃炎的阳性率较高，此抗体的检测有助于慢性胃炎的分型，对慢性胃炎发生的病理过程的认识及治疗有帮助。
6、胃泌素分泌细胞抗体(GCA)
1979年Vandelli检查106例B型胃炎，GCA阳性者8例，A型35例全部为阴性，恶性贫血病人35例及供血员115例也全部为阴性。
影像学检查
1、胃镜检查
悉尼分类系统对胃镜检查的描述词作了一系列的规定，包括对水肿，红斑，脆性，渗出，扁平糜烂，隆起糜烂，结节，皱襞肥大，皱襞萎缩，血管透见及出血点进行描述，一般来说浅表性胃炎胃镜所见为花斑样潮红如麻疹患儿的皮肤(或称红白相间)，在小弯垂直部则为线状潮红在纵行皱襞的顶端;其次是黏液分泌增多，附着在黏膜上不易剥脱，脱落后黏膜表面常发红或有糜烂，咽下或反流的黏液常含气泡，而且随蠕动而流动，不难鉴别;再次是水肿的表现，黏膜苍白，小凹明显而且反光强;最后是糜烂，由于腺窝以上的表皮剥脱发生糜烂且常伴出血，又可分为3型：
(1)丘疹样隆起中央凹陷被覆暗褐色积血或白苔，周围潮红如天花的皮损，多发生在胃窦部皱襞的顶端。
(2)平坦型几乎与黏膜水平一致，表面不光滑被覆褐色或白色分泌物。
(3)凹陷型最常见，低于正常黏膜，表面粗糙或有分泌物甚至出血，范围或大或小，数毫米至数厘米，形态常不规则，或局限或弥漫。
萎缩性胃炎胃镜检查有2个突出的表现：
①颜色改变，多呈灰，灰白，灰黄或灰绿色，同一部位深浅可不一致，境界常不清，范围或大或小，萎缩范围内也可能残留红色小斑。
②因为黏膜变薄加之注气膨胀，黏膜下血管常可显露，轻者血管网，重者可见如树枝状的血管分支，暗红色微带蓝色，易与皱襞相混，根据血管走行方向与胃的长轴垂直，可资鉴别。
血管显露与胃内压力有密切关系，根据试验连续注气2000ml(压迫注气钮2min)，病人如无暖气胃内压气达20mmHg，此时正常胃黏膜也可以显露小血管网，特别胃底最容易，胃内压在1.3～2.0kPa(10～15mmHg)时轻，中，重3型萎缩性胃炎均能显露血管，0.66～1.33kPa(5～l0mmHg)时，只中，重型可以显露，轻者不显露，0～0.66kPa(0～5mmHg)时，只重型显露，根据以上结果，胃内压以1.3～2.0kPa，注气量约1000ml为最适合。
浅表与萎缩两型胃炎胃镜诊断与病理诊断的符合率为60%～80%，但胃镜所见与病理所见尚无一致规律，也难以用病理变化来解释胃镜所见如花斑样潮红，血管透见等。
2、X线检查
浅表性胃炎X线无阳性发现，萎缩性胃炎可见皱襞细小或消失，张力减低，Badenoch用X线诊断胃萎缩88例有22例正确，黏膜的增生肥厚易被认为是肿瘤，胃窦部黏膜粗乱常诊断为肥厚性胃炎但不能被活组织检查证实，用双重对比造影法可发现胃小区(1～1.5mm)，因而对肠上皮化生及丘疹样糜烂的诊断，开辟了新的途径。