瘤胃酸是什么?很多人应该和小编一样对这个词很陌生，对于这方面的知识很不了解。其实，瘤胃酸是胃酸的一种，很多人因为在日常生活中饮食不注意，常常会出现胃酸分泌过多，导致胃难受的情况，那如果瘤胃酸中毒怎么办?下面大家就跟着小编一起来学习一下这方面的知识吧。
目录
1强酸中毒患者急救三步走
强酸中毒该如何进行急救?急诊科专家介绍，临床上在对强酸中毒患者进行急救的过程中，应该要从下述三方面入手，下面小编就来为大家一一具体介绍。
三步走 急救强酸中毒患者
一、冲洗
皮肤灼伤后,立即用大量流动水冲洗,然后局部给予2%～碳酸氢钠或1%氨水或肥皂水以中和酸,然后再用水冲洗。如眼受到损害,应立即用大量清水或等渗氯化钠液彻底冲洗,然后给予可的松及抗生素眼药水交替滴眼,疼痛明显时可滴以015%丁卡因溶液。
二、中和
口服中毒者一般禁忌催吐及胃管洗胃,也不服用碳酸氢钠以免胃肠道胀气导致穿孔。可用牛乳、豆浆、蛋清、稀粥、面糊、食用植物油等口服,以保护消化道黏膜,中和胃酸。禁用碳酸氢钠溶液洗胃,以免产生二氧化碳而促发胃穿孔。
三、吸氧
必要时气管切开,并针对喉头痉挛和肺水肿给予必要的处理,为预防消化道瘢痕形成,在服强酸2天后,可予强的松口服,每次10mg,每日3次,共2周。此外,对并发症应及时进行治疗及注意进行对症治疗。
以上是急诊科专家为大家介绍的强酸中毒患者急救三步走，让大家更好的了解强酸中毒患者的急救步骤，希望对大家有所帮助!
2瘤胃酸中毒怎么办
瘤胃酸中毒怎么办? 1.胃痛，胃酸分泌过多，平常用且方便的处理办法： 多吃碱性食物如苏打饼干，焦面包，多饮红茶。严重的胃酸过多症，可用生姜和普洱茶一起煮，喝汤。牛奶为本症最适宜的食品，兼吃米粥和麦粥更佳，确能达到制酸的效果。 某患者罹胃酸过多症，每当胃内空空时，饥肠辘辘，胃即隐隐作痛，接着出冷汗，难以支持，后以奶粉两匙和甘草末一匙为比例，用开水冲服，不放糖，每天喝三至四次，一个月就痊愈了，此物于痊愈后应停服，只要注重日常饮食即可调养得很好。 如果餐后吃少量生姜，就可将胃酸过多的症状治好。生姜一次不可多吃，吃多了，不但吃不下饭，且对眼睛有损害，由于胃酸过多是属于慢性病，治疗时要慢慢来，否则欲速则不达，。至于病好后，吃不吃生姜都无所谓。这时胃能完全吸收，食欲增加，胃酸过多的疾病即能根治。 红萝卜也可治胃酸过多症，此因其为碱性食物，汁多味甘，有中和作用，红萝卜须深红色，下端和上端差不多大的，味甜水分也较多，吃时为防细菌，应洗净后表面擦盐用冷开水冲下即可，细嚼一只后，胃酸会恢复正常，如果绞成汁，则疗效甚微。 此物既可治病又兼美容效果，也可增强体力，真是一举数得。 一切的豆类，都有制酸作用，其中尤以黄豆最佳。2.胃痛，胃酸分泌过多，在饮食方面有五忌，必须注意。 一忌：冰冻和过热饮食。饮食温度适中，饮茶、汤不宜过热。 二忌：吃多量味精、酸辣及过咸的食物。饮食中以清淡为主，味重会刺激胃酸分泌，少量的生姜和胡椒，可暖胃和增强胃粘膜的保护作用。 三忌：吃太荤、太油和煎炸的食物。饮食中以易消化食物为主，肉类炒煮要熟，蔬菜不要半生。 四忌：饮食没有节制。宜少吃多餐，避免饥饿疼痛，若疼痛时，可吃一两块苏打饼干。 五忌：饮酒和咖啡。特别是酒，对胃刺激过大，会使溃疡恶化。
生活中，很多人都会喜欢吃某样东西就猛吃，不克制量，不想后果，往往会因为这样的不注意饮食导致胃酸过多，使胃不舒服。瘤胃酸中毒怎么办?患者除了注意日常饮食规律外，还要记住少吃刺激性的、油腻的食物，以减少对肠胃的刺激和损害，祝你早日健康!
3什么是小儿肾小管性酸中毒
【概述】
肾小管性酸中毒(renal tubular acidosis,RTA)是由于近端肾小管重吸收碳酸氢盐或远端肾小管排泌氢离子功能缺陷所致的临床综合征。根据肾小管受损部位及其病理生理基础分为4型：Ⅰ型为远端肾小管酸中毒(distal renal tubular acidosis,DRTA)又称经典型肾小管酸中毒。Ⅱ型为近端肾小管酸中毒(prowimal renal tubular acidosis,PRTA).Ⅲ型为Ⅰ型和Ⅱ型的混合，又称混合型，Ⅳ型肾小管酸中毒是由于先天性或获得性醛固酮分泌不足或肾小管对醛固酮反应不敏感所引起的代谢性中毒和高血钾症。每型探寻 其病因又可分为原发性或继发性肾小管酸中毒。
【诊断】
诊断肾小管酸中毒首先要仔细询问病史和认真准确的体格检查。凡遇小儿有生长发育落后、厌食、恶心、乏力;多尿烦渴及尿比重低或脱水酸中毒原因不明者应考虑本症，临床表现为顽固性佝偻病的患儿，或年长儿出现佝偻病、病理性骨折、肾钙化或肾结石症者，应进一步测定血生化和尿pH，当证实有酸中毒及碱性尿时基本可以确定诊断。为确定临床分型和寻找病因可采取以下诊断步骤：①测定尿铵;目的在于排除近端肾小管酸中毒和非肾性高氯性酸中毒。如尿铵<50mmol/d，应考虑远病肾小管酸中毒。②测定血钾：若为高血钾症可诊断Ⅳ型RTA。若血钾低或正常应测定尿pH并进一步作碳酸氢钠试验、中性磷酸盐试验及硫酸钠试验加以鉴别。
【治疗措施】
1.碱性药物 由于远端肾小管排H+减少在体内潴留，引起代谢性酸中毒，而近端肾小管酸中毒时，HCO3-重吸收功能障碍，患儿碳酸氢盐的肾阈降低至17～20mmol/L以下(正常为25～26mmol/L，小婴儿为22mmol/L)，即使血浆HCO3-正常时，由于肾阈降低，滤液中的HCO3-大量从尿中排出，引起酸中毒。碱性药物的应用在于纠正酸中毒，早期使用能使临床症状得以改善或完全消失。常用制剂有2种：①碳酸氢钠和枸橼酸盐混合液。碳酸氢钠可直接发挥作用，急性或慢性酸中毒时均可采用。Ⅰ型患儿碳酸氢盐丢失甚少，只需中和体内酸性产物，一般给予1～5mmol/(kg·d);Ⅱ型肾小管酸中毒用碱性药物治疗除要中和体内潴留的酸性产物外，还须补偿尿中丢失的碳酸氢盐，故需较大剂量，开始可用5～10mmol/(kg·d)，静脉注射或口服，治疗过程中需根据血碳酸氢盐或二氧化碳结合力及24h尿钙排出量调整剂量，其中尿钙排泄量是指导治疗较敏感的指标，应调整剂量使24h尿钙排泄量在2mg/kg以下。炭酸氢钠剂量过大，可产生腹胀，嗳气等副作用。②枸橼酸盐混合液：有2种制剂，一种为枸橼酸钠，枸橼酸钾各100g，加水至1000ml，每毫升含碱基2mmol。另一种为枸橼酸钠100g。枸橼酸140g加水至1000ml，每毫升含钠1mmol。剂量为1mmol/(kg·d)，分4～5次口服。
2.钾盐补充 肾小管酸中毒除高氯性酸中毒外，由于远端肾小管肾单位H+排泌障碍，H+-Na+交换减少，竞争性的K+-Na+交换增加，致使排钾过多，造成低钾血症;近端肾小管由于NaHCO3的大量丢失，血浆容量减少，引起继发性醛固酮增多，结果是NaCl重吸收增加，代替丢失的NaHCO3而产生高氯血症酸中毒;吸钠排钾引起明显的低钾血症，因此钾的补充十分重要，当有明显低钾血症时，应先补钾盐再纠正酸中毒，以免诱发低力争上游危相。常含有钾盐的枸橼酸盐合剂，开始剂量2～4mmol/(kg·d)，分3～4次口服，患有近端肾小酸中毒者最大剂量为4～10mmol/(kg·d)方能维持正常血钾浓度。治疗过程中根据病情及血钾浓度调整用量。因氯化钾含有氯离子应慎用。
3.钙制剂应用 慢性酸中毒可导致尿钙排出增加，妨碍25(OH)D转变为1.25(OH)2D，此外，有些病人胃酸缺乏，影响肠道对钙的吸收，使血钙偏低。低血钙可引起继发性甲状旁腺功能亢进，增加磷廓清，血中磷酸盐与钙离子降低则使骨质不能矿化，形成枸偻病;在纠正酸中毒过程中也可出现低钙血症，甚至惊厥。均需要补充钙剂。严重低钙血症可静脉滴入10%葡萄糖酸钙，每次0.5～1.0mg/kg或5～10mg/次加倍稀释后缓慢输注。同时进行心脏监护，心率低于60次/分时则停止注射，以防发生心跳骤停。必要时可间隔6～8h重复使用。一般低钙可口服钙剂，按15mg/kg钙离子补充。
4.维生素D治疗 慢性酸中毒可影响维生素D及钙代谢，特别在无端肾小管酸中毒并有明显佝偻病时需补充维生素D。它可促进胃肠粘膜和肾小管对钙的吸收，提高血钙浓度，有利于骨的矿化。可选用以下维生素D制剂;①普通维生素D2或D3，剂量可自5000～10000U开始，渐加量，个别可高达10万U/d。②25(OH)D，50μg/d，或双氢速变固醇0.1～0.2mg/d。③1.25(OH)2D，剂量为0.5～1.0μg/d，可收到良好疗效，治疗过程中必须密切监测血钙，开始每周查1次，以后可每月1次。当血钙恢复正常，佝偻病症状减轻时，应减量，以防发生高钙血症及维生素D中毒。
5.利尿剂对Ⅰ，Ⅲ型病例可减少肾脏钙盐沉积;对重症Ⅱ型病例需大量使用碳酸氢盐时，不仅可以提高碳酸氢盐的肾阈，减少尿中丢失，还可以减少碱性药物的用量;对Ⅳ型肾小管酸中毒同时使用利尿剂有助于纠正酸中毒和降低血钾浓度。
6.Ⅳ型肾小管酸中毒的治疗 除按原则纠正酸中毒外，由于其病理改变缺乏醛固酮或远端肾小管及集合管对醛固酮反应低下，肾小管对NaHCO3的重吸收减少，NaHCO3排出增多，尿排酸、排钾、排铵减少，致使H+及K+在体内潴留，引起代谢性酸中毒和高钾血症。故Ⅳ型患儿禁忌补钾。Ⅳ型肾小管酸中毒常见于Addison病，先天性肾上腺皮质增生症(又称肾上腺生殖器综合征)及肾发育不良等，须补充糖皮质激素或盐皮质激素，目前常用的糖皮质激素为氢化可的松，剂量10～20mg/m2,盐皮质激素多应用氟氢可的松，剂量0.15mg/m2。
如肾小管酸中毒并有肾浓缩功能受损，必须供给充分的水分，每日大约2～5l/m2。
【预后】
本症多数病例需要长期治疗，甚至需终生治疗。应定期门诊随访测定血的pH值。碳酸氢盐浓度和尿钙排出量，谨慎调整药物剂量。其预后取决于早期诊断，早期合理治疗和长期坚持规律性治疗。若能早期合理治疗，可预防严重肾钙化和肾功能不全，预后较好。若中断治疗，代谢性酸中毒所致临床症状可复发，则导致肾功能不全或衰竭，预后不良。
4如何护理糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒，又名酮症中毒。尿病酮症酸中毒是糖尿病严重的一种并发症，糖尿病酮症酸中毒患者要学会护理自己，护理能够帮助自己减轻病情，减轻痛苦，但糖尿病酮症酸中毒怎么护理，很多患者并不十分清楚，那么，下面我们一起了解糖尿病酮症酸中毒怎么护理。
以下详细介绍糖尿病酮症酸中毒如何护理：
1、确诊酮症酸中毒后绝对卧床休息，应立即配合抢救治疗。
2、快速建立静脉通路，纠正水、电解质及酸碱平衡失调，纠正酮症症状。
3、遵医嘱运用正规胰岛素。小剂量胰岛素应用时抽吸剂量要正确，以减少低血糖、低血钾、脑水肿的发生。
4、协助处理诱发病和并发症，严密观察生命体征、神志、瞳孔(见昏迷护理常规)，协助做好血糖的测定和记录。
5、饮食护理禁食，待昏迷缓解后改糖尿病半流质或糖尿病饮食。
6、预防感染必须做好口腔及皮肤护理，保持皮肤清洁，预防褥疮和继发感染，女性患者应保持外阴部的清洁。
5呼吸性酸中毒的症状表现
病人有呼吸功能受影响的病史，又出现一些呼吸性酸中毒的症状，即应怀疑有呼吸疲性酸中毒。急性呼吸性酸中毒时，血气分析显示血液pH值明显下降，PCO2增高，血浆〔HCO3-〕正常。慢性呼吸性酸中毒时，血液pH值下降不明显，PCO2增高，血浆〔HCO3-〕有增加。
呼吸性酸中毒的临床表现
1.急性呼吸性酸中毒在呼吸器官有病时，如果发生急性呼吸性酸中毒，则有呼吸加深加快、发绀及心跳快等表现若呼吸中枢因药物或CO2蓄积受到抑制，就可能无呼吸加深加快的表现。在外科手术中若用气管内插管麻醉，能因通气不足而突然发生急性呼吸性酸中毒。当PCO2>6.7kPa(50mmHg)时，血压明显上升，PCO2进一步升高，则血压反而下降如未及时发现，由于酸中毒使K+向细胞外液转移过多过速，则能出现急性高钾血症引发心室纤颤或心脏停搏。所以在气管插管麻醉时，如发现血压升高，应注意检查是否有通气不良或须更换钠石灰。
血气分析则显示动脉血PCO2升高，血液pH值下降，甚至可降到pH值7.0，标准碳酸氢(SB)多处于正常范围，实际碳酸氢(AB)高于标准碳酸氢，BBb或BEb减少。
急性呼吸性酸中毒时，主要通过血液及血红蛋白缓冲PCO2每升高1.3kPa(10mmHg)，血浆HCO3-约增加1mmol/L，其代偿限预计公式为：
△[HCO3-]=0.1×△PCO2。
即使PCO2升至10.7kPa(80mmHg)，血浆HCO3-也不过只增高4mmol/L因此，急性呼吸性酸中毒时，若AB>30mmol/L，则可能为呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。若AB<22mmol/L，即可能为急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。
2.慢性呼吸性酸中毒这类病人都有慢性肺部疾病经常咳嗽气短、面色发绀，呈桶状胸，红细胞增多，严重时可出现木僵或昏迷。如遇肺内感染或外科手术，则能发生急性呼吸性酸中毒。
呼吸性酸中毒发生6～18h后，肾脏已显示明显鶒的代偿功能待到5～7天后，肾脏的代偿功能即发挥至最大限度;回收大量的碳酸氢钠，使[BHCO3]/[HHCO3]的分子变大，以减轻因分母变大所引起的pH值下降。所以，慢性呼吸性酸中毒的动脉血PCO2，BBb，BEb，AB，SB均增高。如果动脉血PCO2在10.7kPa(80mmHg)以内，肾脏可发挥最大限度的代偿功能，使呼吸性酸中毒得到完全代偿，将血液pH值维持在正常范围内。若动脉血PCO2超过10.7kPa(80mmHg)，即使肾脏发挥最大限度的代偿功能，也不能使血液pH值回到正常范围。由于HCO3-代偿性增加，为了维持细胞外液的正负离子平衡，Cl-则相应的减少。
慢性呼吸性酸中毒，肾脏发挥最大限度的代偿时，其代偿限预计公式为：
△[HCO3-]=0.35×△pCO2±5.58。
(1)若[HCO3-]～—24+0.35×△pCO2±5.58，则表示病人系慢性呼吸性酸中毒已得到最大限度的代偿。
(2)若[HCO3-]<24+0.35×△PCO2±5.58，则可能为慢性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒慢性呼吸性酸中毒合并急性呼吸性酸中毒，若发生呼吸性酸中毒的时间尚未达5～7天则还没达到最大限度代偿。
(3)若[HCO3-]>24+0.35×△PCO2±5.58，则可能为慢性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，或系过度代偿的呼吸性酸中毒。
3.肺脑综合征
在肺气肿的晚期(慢性呼吸衰竭)因动脉血氧饱和度减低及CO2积聚，能引起各种神经系统症状，称为肺脑综合征其临床表现为：
(1)头痛、呕吐、视盘水肿(颅内压增高)
(2)精神症状，如兴奋谵语、嗜睡、昏迷。
(3)运动方面的症状，如震颤、抽搐，面神经瘫痪，或出现短暂的偏瘫。