下壁心肌梗死应该怎么办呢

人类的年龄大的时候，身体开始变弱，免疫系统下降，各种疾病开始找上门，而对于我们来说，最难受便是心绞痛的时候，而我们去医院检查的时候却发现出现了下壁心肌梗死的情况，而对于这个情况却不知道怎么去解决它，那么下壁心肌梗死应该怎么办呢?下面为大家简单的介绍一下。

目录 心肌梗死并发症 下壁心肌梗死应该怎么办呢 心肌梗死的检查 心肌梗死是怎么引起的 心肌梗死的饮食

1心肌梗死并发症

　　1、乳头肌功能失调或断裂：

　　乳头肌(主要为二尖瓣乳头肌)因缺血，坏死等而收缩无力或断裂，造成二尖瓣关闭不全，心尖区有响亮的吹风样收缩期杂音，并易引起心力衰竭。

　　2、心脏破裂：

　　为早期少见但严重的并发症。常在发病一周内出现，多为心室游离壁破裂，因产生心包积血和急性心包堵塞而猝死;偶为心室间隔破裂穿孔，在胸骨左缘第四肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴震颤，可引起心力衰竭而迅速死亡。

　　3、室壁膨胀瘤：

　　发生率国内尸资料为20%，临床资料为28%，为在心室腔内压力影响下，梗塞部位的心室壁向外膨出而形成，见于心肌梗塞范围较大的病人，常于起病数周后才被发现，体检可见右心界扩大，心脏搏动较广泛，可有收缩期杂音，发生附壁血栓时，心音减弱，心电图示ST段持续抬高，X线检查可见心缘有局部膨出，透视或记波摄影可见该处搏动减弱或有反常搏动，选择性左心室造影和门电路放射性核素心血管造影，可显示膨胀瘤，超声心动图检查可显示室壁膨胀瘤的异常搏动，并发室壁膨胀瘤易发生心力衰竭，心律失常或栓塞，但在心肌梗塞愈合后少有破裂的危险。

　　4、栓塞：

　　为心室附壁血栓或下肢静脉血栓破碎脱落所致，国外一般发生率在10%左右，我国一般在2%以下，见于起病后1～2周，如栓子来自左心室，可产生脑，肾，脾或四肢等动脉栓塞，如栓子来自下肢深部静脉，可产生肺动脉栓塞。

　　5、心肌梗塞后综合征：

　　于心肌梗塞后数周至数月内出现，偶可发生于数天后，可反复发生，表现为心包炎，胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛、气急、咳嗽等症状，可能为机体对坏死物质产生过敏反应所致。

　　6、其他：

　　尚有呼吸道(尤其是肺部)或其它部位的感染，肩-手综合征(肩壁强直)等。

2下壁心肌梗死应该怎么办呢

　　1.绝对不搬抬过重的物品。搬抬重物时必然弯腰屏气，这对呼吸、循环系统的影响与用力屏气大便类似，是老年冠心病人诱发心梗的常见原因。

　　2.放松精神，愉快生活。

　　3.洗澡要特别注意。不要在饱餐或饥饿的情况下洗澡。水温最好与体温相当，水温太热可使皮肤血管明显扩张，大量血液流向体表，可造成心脑缺血。洗澡时间不宜过长，洗澡间一般闷热且不通风，在这样环境中人的代谢水平较高，极易缺氧、疲劳，老年冠心病人更是如此。冠心病程度较严重的病人洗澡时，应在他人帮助下进行。

　　4.气候变化时要当心。在严寒或强冷空气影响下，冠状动脉可发生痉挛并继发血栓而引起急性心肌梗死。气候急剧变化，气压低时，冠心病病人会感到明显的不适。国内资料表明，持续低温、大风、阴雨是急性心肌梗死的诱因之一。所以每遇气候恶劣时，冠心病病人要注意保暖或适当加服硝酸甘油类扩冠药物进行保护。

3心肌梗死的检查

　　一、血液检查

　　1、白细胞计数：

　　发病1周内白细胞可增至10.000～20.000/mm3，中性粒细胞多在75%～90%，嗜酸粒细胞减少或消失。

　　2、红细胞沉降率：

　　红细胞沉降率增快，可维持1～3周。

　　3、血清酶测定：

　　血清肌酸磷酸激酶(CK或CPK)发病6小时内出现，24小时达高峰，48～72小时后消失，阳性率达92.7%，谷草转氨酶(AST或GOT)发病后6～12小时升高，24～48小时达高峰，3～6天后降至正常，乳酸脱氢酶(LDH)发病后8～12小时升高，2～3天达高峰，1～2周才恢复正常，近年来还用α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)，γ-谷酰基磷酸转肽酶(γ-GTP)，丙酮酸激酶(PK)等。肌酸磷酸激酶有3种同工酶，其中CK-MB来自心肌，其诊断敏感性和特异性均极高，分别达到100%和99%，它升高的幅度和持续的时间常用于判定梗塞的范围和严重性。乳酸脱氢酶有5种同工酶，其中LDH1来源于心肌，在急性心肌梗塞后数小时总乳酸脱氢酶尚未出现前就已出现，可持续10天，其阳性率超过95%。

　　4、肌红蛋白测定：

　　尿肌红蛋白排泄和血清肌红蛋白含量测定，也有助于诊断急性心肌梗塞，尿肌红蛋白在梗塞后5～40小时开始排泄，持续平均可达83小时，血清肌红蛋白的升高出现时间较CK出现时间略早，在4小时左右，高峰消失较CK快，多数24小时即恢复正常。

　　5、其他：

　　血清肌凝蛋白轻链或重链，血清游离脂肪酸，在急性心肌梗塞后均增高，血清游离脂肪酸显著增高者易发生严重室性心律失常。此外，急性心肌梗塞时，由于应激反应，血糖可升高，糖耐量可暂降低，约2～3周后恢复正常。

　　二、心电图和心向量图检查

　　心电图有进行性和特征性改变，对诊断和估计病变的部位，范围和病情演变，都有很大帮助，心电图波形变化包括三种类型：

　　1、坏死区的波形：向坏死心肌的导联，出现深而宽的Q波。

　　2、损伤区的波形：面向坏死区周围的导联，显示抬高的ST段。

　　3、缺血区的波形：面向损伤区外周的导联，显示T波倒置。

　　典型的心电图演变过程是：起病时(急性期)面向梗塞区的导联出现异常Q波和ST段明显抬高，后者弓背向上与T波连接呈单向曲线，R波减低或消失，背向梗塞区的导联则显示R波增高和ST段压低，在发病后数日至2周左右(亚急性期)，面向梗塞区的导联，ST段逐渐恢复到基线水平，T波变为平坦或显著倒置;背向梗塞区的导联则T波增高，发病后数周至数月(慢性期)，T波可呈V形倒置，其两肢对称，波谷尖锐，异常Q波以后常永久存在而T波有可能在数月至数年内恢复。

　　急性前壁心肌梗塞的心电图：

　　V4导联QRS波群呈qR型，ST段明显抬高，V2导联呈qRS型，ST段明显抬高，V1导联ST段亦抬高。

　　急性下壁心肌梗塞的心电图：

　　aVF导联QRS波群呈Qr型ST段抬高，Ⅱ导联呈qRsr'型ST段抬高，Ⅰ，aVL导联ST段压低。

　　在异常Q波和ST段的抬高尚未出现前的最早期阶段，心电图可无异常，或有T波异常高大两肢不对称的变化，多发局灶型心肌梗塞，可无典型心电图表现;合并束支传导阻滞，尤其左束支传导阻滞时，心电图不一定能反映急性心肌梗塞表现;在原来部位再次发生急性心肌梗塞时，心电图表现亦多不典型。

4心肌梗死是怎么引起的

　　心脏通过冠状动脉供血才能够搏动。然而，出现动脉硬化时，冠状动脉的内腔变得狭窄，就会出现心绞痛。当变狭窄了的冠状动脉又被血栓所阻塞(多因情绪激动、精神紧张、体力劳动过累、饱餐)，输送往心肌的血流就会完全地断流，这时就会出现心肌梗死。

　　心肌梗死病因详细解析：

　　(一)病因和发病机制

　　基本病因是冠状动脉粥样硬化(偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致)，造成管腔严重狭窄和心肌血供不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死。心肌梗死的发病率随着年龄增长而逐步上升，以65～79岁为最高。65岁前男性患者比女性多，65岁以后两性患病率逐渐接近1：1。急性心肌梗死多因情绪激动、精神紧张、体力劳动过累、饱餐后而发病。心肌梗死既可发生于频发心绞痛的病人，也可发生在原无症状者中。在变异型心绞痛病人中，反复发作的冠状动脉痉挛也可发展为急性心肌梗死。本病在春、冬季发病较多，与气候寒冷、气温变化大有关，常在安静或睡眠时发病，以清晨6时至午间12时发病最多。

　　由于老年人冠状动脉硬化，冠状动脉供血不足引起心肌缺血和缺氧，心肌因血液供应持久的严重阻碍或完全中断而发生不可逆转的结构上的改变而形成坏死。多数是冠状动脉急闭塞引起的，冠状动脉粥样斑块加重或病变部位的内膜破裂、出血、血栓形成，使管腔很快完全阻塞，如该动脉与其他冠状动脉间侧支循环原先未充分建立，即可导致该动脉所应的心肌严重持久缺血，1h以上即致心肌坏死。少数病例冠状动脉管腔未完全闭塞，但冠状动脉持久痉挛，使冠状动脉血流量逐渐减少，加上情绪激动、重体力劳动、饱餐后，使心肌耗氧量明显增加，心肌负担加重，长期心肌缺血，此时心肌缺氧致凝固坏死，并可由心内膜下心肌波及心室壁全层而形成心肌梗死。在粥样硬化病变使冠状动脉管腔狭窄的基础上，发生心排血量骤降(出血、休克或严重的心律失常)，或左心室负荷剧增(重度体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力排便)时，也可使心肌严重持久缺血，引起心肌坏死。睡眠时迷走神经张力增高，使冠状动脉痉挛;介入性诊治的操作损伤，都可加重心肌缺血而致坏死。

　　急性冠脉综合征(Acs)是近年来提出的新概念，其主要发病机制是不稳定斑块的破裂，从而诱发急性血栓形成，次要机制是斑块破裂和内膜损伤诱发冠脉的收缩与痉挛，可以与血栓形成并存，占ACS发生率的10%～20%：斑块破裂的原因，既有斑块本身的因素，也有斑块以外的因素。斑块本身的因素中包括斑块下脂核的大小、斑块内炎症的程度、纤维帽的厚度和斑块纤维帽内的胶原量。脂核大，斑块就容易破裂;如果斑块下有大量的T细胞和巨噬细胞，巨噬细胞释放大量的金属蛋白酶.使纤维帽变薄，斑块也易破裂;另外，纤维帽内的胶原含量较多，则斑块的强度大，就不容易发生破裂：斑块以外的因素主要是心率、血压和冠状动脉内压的突然变化，对斑块应切力的增加等：血栓形成机制涉及血管壁、血小板、凝血、纤溶和血流。血小板和凝血因子是血栓形成的必需物质，其功能激活是高凝状态的表现，纤溶活性对血栓的结局起着重要的作用。按sT段抬高与否，分为sT段抬高及非sT段抬高的ACS。sT段抬高的ACS主要演变为Q波型急性心肌梗死 (AM1)，少数也可发生急性非Q波心肌梗死。非sT段抬高的ACS主要演变为非Q波型心肌梗死和不稳定型心绞痛两大类，极少数也可发生急性非Q波心肌梗死。根据新的分类，心肌梗死是根据心电图有无sT段的抬高来分类的。不同类型的AMI，其治疗和预后也有差别。

　　(二)病理

　　一、冠状动脉病变冠状动脉有弥漫广泛的粥样硬化病变。北京109例尸检显示，1支冠状动脉狭窄其管腔横切面减少75%以上者占91.7%，减少 50%～75%以下者占8.3%;多支冠状动脉狭窄管腔横切面减少75%以上者占73.4%常见的血管闭塞处和相应的心肌梗死部位依次为：

　　1、左冠状动脉前降支闭塞，引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。

　　2、右冠状动脉闭塞，引起左心室膈面(右冠状动脉占优势时)、后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结。

　　3、左冠状动脉回旋支闭塞，引起左心室高侧壁、膈面(左冠状动脉占优势时)和左心房梗死，可能累及房室结。

　　4、左冠状动脉主干闭塞，引起左心室广泛梗死。

　　右心室和左、右心房梗死较少见。由冠状动脉痉挛引起管腔闭塞者中，个别患者可无粥样硬化病变。

　　二、心肌病变冠状动脉闭塞后20～30分钟，受其供血的心肌即有少数坏死，开始了急性心肌梗死的病理过程。1～2小时之间绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质则充血、水肿，伴多量炎症细胞浸润。以后，坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，随后渐育肉芽组织形成。大块的心肌梗死累及心室壁的全层或大部分者常见，心电图上出现Q波称为有Q波心肌梗死(过去称为透壁性心肌梗死)。它可波及心包引起心包炎症;波及心内膜诱致心室腔内附壁血栓形成。心电图上不出现 Q波的称为无Q波心肌梗夕E，较少见。它包括冠状动脉闭塞不完全或自行再通形成小范围心肌梗死呈灶性分布者，以及缺血坏死仅累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半，称为心内膜下心肌梗死者;在心腔内压力的作用下，坏死心壁向外膨出，可产生心脏破裂(心室游离壁破裂、心室间隔穿孔或乳头肌断裂)或逐渐形成心室壁瘤。坏死组织1～2周后开始吸收，并逐渐纤维化，在6～8周形成瘢痕愈合，称为陈旧性或愈合性心肌梗死。

　　【病理生理】 主要出现左心室舒张和收缩功能障碍的一些血流动力学变化，其严重度和持续时间取决于梗死的部位、程度和范围。心脏收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调，左心室压力曲线最大上升速度(dp，dt)减低，左心室舒张末期压增高、舒张和收缩末期容量增多。射血分数减低，心搏量和心排血量下降，心率增快或有心律失常，血压下降，静脉血氧含量降低。心室重构出现心壁厚度改变、心脏扩大和心力衰竭(先左心衰竭然后全心衰竭)，可发生心源性休克。右心室梗死在心肌梗死患者中少见，其主要病理生理改变是右心衰竭的血流动力学变化，右心房压力增高，高于左心室舒张末期压，心排血量减低，血压下降。

　　急性心肌梗死引起的心力衰竭称为泵衰竭，按Killip分级法可分为：I级尚无明显心力衰竭;Ⅱ级有左心衰竭;Ⅲ级有急性肺水肿;Ⅳ级有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。心源性休克是泵衰竭的严重阶段。但如兼有肺水肿和心源性休克则情况最严重。

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5心肌梗死的饮食

　　1) 起病后1～3天，以流质饮食为主，可予少量菜水、去油的肉汤、米汤、稀粥、果汁、藕粉等。

　　2) 凡胀气、刺激的溶液不宜吃，如豆浆、牛奶、浓茶等。避免过热过冷，以免引起心律失常。食物中的钠、钾、镁，必须加以注意。一般应低盐饮食，尤其是合并有心力衰竭的患者。但由于急性心肌梗死发作后，小便中常见钠的丢失，故若过分限制钠盐，也可诱发休克。因此，必须根据病情适当予以调整。

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温馨提示：
病人进食不宜过饱，食物以易消化、含较少脂肪而少产气者为宜，限制钠的摄入量，要给予必需的热量和营养。