随着我们社交场合的增加，应酬的增多，酒精肝也成为了危害我们将抗的一大疾病，在平时我们要怎样去更好得到预防酒精肝的出现? 酒精肝不能吃什么？下面为大家简单的介绍一下。我们一起看看吧。
目录
1酒精性肝硬化超声诊断包括什么
酒精性肝炎的病理改变特点为肝细胞水肿或脂质沉积、酒精性透明小体、肝细胞灶性坏死、中性粒细胞浸润及肝血窦周围胶原纤维沉积，b型超声检查肝脏显示增大或正常，肝脏测值增大者占63%。肝实质回声多为稍增强不均质，而不是减弱回声。肝内“假平行管征”的出现对酒精性肝炎的超声诊断有很大帮助。
“假平行管征”即在肝内门静脉肝段或亚肝段分支旁出现平行的管状结构，频谱多普勒显示为扩张的肝动脉分支。这一征象的命名，是为了与梗阻性黄疸时肝内胆管扩张形成的“平行管征”相区别。这种情况在酒精性肝炎病人中的显示率为90%，在其他类型酒精性肝病中的显示率为23%。而在正常对照和非酒精性肝病中显示率为零。与肝活检病理对照，对酒精性肝炎的诊断敏感性为82%，特异性为87%，准确性为84%。
声像图可显示一条或多条扩张的肝动脉，“假平行管征”在不同肝段的显示率有很大差异，其中以s2和s3段最为常见。肝动脉阻力指数(ri)测定有鉴别诊断价值。正常肝动脉ri为0.66士0.02，急性酒精性肝炎者下降(0.60士0.07，p<0.05)，而酒精性肝硬化者明显升高(0.72士0.04，p<0.05)。肝动脉ri下降可能与酒精及其代谢产物的血管扩张作用有关。
诊断出肝硬化之后要及时的治疗，酒精性肝硬化更容易给患者带来肝腹水等严重并发症，免疫介入疗法是治疗肝硬化的新方法，免疫介入疗法又称为肝细胞移植，是提取分离多能前体细胞，在体外培养成肝细胞，并用介入的方式将肝细胞经肝动脉输入到病肝内，这些肝细胞在肝内“落户”。在肝脏微环境和细胞分化诱导剂的作用下使其生长为正常的肝脏细胞，而代替已经衰老坏死的肝细胞，重新发挥正常的肝细胞功能，达到逆转肝硬化、治疗肝硬化的目的，能有效的治疗肝硬化疾病，防止肝硬化继续发展，达到逆转的目的。
2酒精肝不能吃什么
一、酒精肝不能喝酒和含有酒精的饮料。乙醇是导致发生酒精肝的元凶，所以酒精肝患者检查患有酒精肝后第一件事情就是丢掉酒杯，从此不许再喝酒，同样酒精饮料中也含有一定量的酒精，所以患者最好也不要喝酒精饮料。
二、高脂肪的食物，酒精肝患者本身就易脂肪化，过量摄入脂肪会导致体内的脂肪堆积造成脂肪肝，使病情加重，加重肝脏负担，造成肝损伤。所以酒精肝患者一定要控制脂肪摄入，注意饮食清淡，易消化。
三、胆固醇的食物，酒精肝患者一定要注意避免摄入过量的胆固醇，胆固醇高是肝病患者的通病，所以不要吃蛋黄，动物内脏，头部等食物。
四、少吃加工，腌制食物，加工腌制食物大多都含有大量的化学添加剂和盐分，这些化学添加剂都是有慢毒性的，肝脏是分解毒素的器官，食用这些食物会增大肝脏负担，且分解毒素也会损害肝细胞。
3酒精肝死亡率预测指标
研究人员在英格兰伯明翰举行的bsg会议上宣称，某些指标能够更精确地预测急性酒精性肝炎患者的死亡率。
格拉斯哥的forrest博士称，修订maddrey判别函数(df)可用于判断急性酒精性肝炎(aah)患者的预后。但是，计算时需要将血清胆红素的单位从mg/dl转换为μmol/l，还需校正凝血酶原时间(pt)的延长。因此，df难以用于临床。
为此，研究人员收集了256例aah患者的临床与实验室资料，利用逐步逻辑回归，判断与死亡率相关的指标。 研究人员确定了与短期(28天)死亡率相关的多项第一天指标，其中包括血尿素、血清胆红素、血清白蛋白、年龄和脑病。与中期(84天)死亡率相关的第7天指标包括血清胆红素、pt、年龄和白细胞计数。
研究人员指出，通过第1天指标预测短期死亡率的可靠性高于第1天df。第1天指标正确地将49%的患者预测为28天内死亡。这些指标还将28天内存活患者的51%预测为死亡、将5%的死亡患者预测为存活。与其相比，第1天df正确地将16%的患者预测为28天内死亡，却将84%的存活患者预测为死亡、将2%的死亡患者预测为存活。
同时，第7天指标预测84天死亡率的可靠性也高于第7天df。第7天指标正确地将53%患者预测为的84天内死亡，但将47%的存活患者预测为死亡、7%的死亡患者预测为存活。第7天df正确地将32%患者预测为84天内死亡，但将68%的存活患者预测为死亡、将8%的死亡患者预测为存活。
根据上述发现，forrest博士认为，尽管df无法识别多数死亡患者，但研究中发现的指标显著改善了短期或中期预后较差患者的识别率。
4酒精肝的形成原因
医学上的酒精肝是指过量饮酒可加重肝脏负担，使肝细胞受损变性，最终导致的肝硬变。在欧美国家，酒精性肝硬化占全部肝硬化的50~90%。长期酗酒者还影响脂肪代谢，可引起脂肪肝。酒精可使肝细胞变性、坏死、纤维组织增生而致肝硬化。
酒精肝是由于长期大量饮酒(嗜酒)所致的肝脏疾病。乙醇进入肝细胞后，经过一系列酶的作用氧化为乙醛。过量饮酒，大量乙醛对肝细胞有明显的毒性作用。直接或者间接导致肝细胞变性、坏死、以及纤维化，严重时可发展为肝硬化。根据国内临床标准，日饮酒精量超过40克(合50度白酒100毫升)，连续 5年以上的病人为嗜酒者。嗜酒者发生的肝病包括轻症酒精肝、酒精肝、酒精性脂肪肝、酒精性肝纤维化及酒精性肝硬化。
在酗酒严重的西方国家，酒精性肝硬化占用肝硬化病人的50%—70%，故酒精肝在国外很早就受到重视，在我国尚未引起足够重视。
酒精肝会出现一系列症状和体征：轻症酒精肝会出现如腹胀、乏力、肝区不适、厌食等常见症状;酒精肝除上述症状加重外，部分病人出现发热、白细胞增多(主要是中性粒细胞增多)，酷似细菌性感染等症状，并出现黄疸、肝肿大和压痛为特点，少数有脾脏肿大、面色灰暗、腹水、浮肿、蜘蛛痣等一系列症状;酒精性脂肪肝、轻度脂肪肝多无症状，中、重度脂肪肝可呈现上述症状外，少数病人有低热、腹泻、四肢麻木、手颤、性功能减退、男性有勃起功能障碍等;酒精性肝硬化则是一种较严重的酒精肝。如出现上述部分症状，应到医院进行检查，以免延误病情。
5酒精肝的治疗方法
50%的嗜酒者有酒精肝。临床表现为肝大、AST和ALT中度升高、AST/ALT比值接近3。主要治疗方法是戒酒和积极营养支持，但这并不能提高严重酒精肝病人的生存率和治愈率。轻症病人血清胆红素<100μmol/L，3年生存率为酒精肝治疗78%，药物治疗不能明显改善预后;严重酒精性肝炎的诊断指标是判别函数、血液中性粒细胞计数以及肝活检。1个月病死率高达50%，用常规治疗方法并不能降低其病死率。
酒精肝的治疗原则是：
①戒酒，加强营养;
②评价疾病严重程度，确定哪些患者需要药物治疗;
③药物治疗。近20年来，几种药物被用于治疗酒精肝和肝硬化，他们均作用于酒精肝病理生理学的几个关键步骤。一些药物作用于高代谢状态，降低耗氧量，预防缺氧，减少组织损伤;抗炎药物作用于酒精肝的白细胞，降低局部巨噬细胞(枯否细胞)的活性以及侵入肝内的炎症细胞的活性;枯否细胞内的氧化应激可以诱导肿瘤坏死因子(TNF)的生成，进而导致肝脏产生炎症和细胞凋亡。是否应用抗氧化剂和抑制枯否细胞功能药物尚在讨论中。氧化应激不仅能刺激产生细胞因子，还能通过脂质过氧化促进肝细胞损伤。因此抗氧化剂主要用于慢性酒精肝的长期治疗。在所有酒精肝治疗药中，最有效的是肾上腺皮质类固醇。但不推荐用于所有高危患者。对于不适于应用类固醇的患者，可选用己酮可可碱，亦可应用中链甘油三酯肠道营养加皮质类固醇或己酮可可碱。慢性酒精肝和酒精性肝硬化可应用抗氧化剂，其他如S-腺苷基-蛋氨酸可能有效，这些药物以及其他药物正处于研究阶段。