一提到帕金森大家应该都不陌生，著名的科学家霍金就是帕金森的受害者，不管对谁来说一旦检查出来帕金森这种疾病可以说对整个家庭都将是毁灭性的的打击，大家知道帕金森有哪些典型的症状吗?怎样判定一个人是否患有这种疾病，帕金森有哪些原因引起？一起来看下。
目 录
1帕金森有哪些原因引起
1、年龄老化：帕金森的病因主要是集中在老年人身上，这点可能大家已经注意到了，40岁以前发病少见，提示老龄与发病有关。帕金森的病因是研究发现，自30岁以后，黑质多巴胺能神经元、酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力，纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少。然而，仅少数老年人患此病，说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病，年龄老化只是本病发病的促发因素。
2、环境因素：帕金森病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。
3、遗传易患性：医学家们在长久的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向，帕金森的病因是有帕金森病病人的家族其亲属的染病率较正常人群高某些。
4、家族遗传性：医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向，有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。
2帕金森的常见症状
PD多于60岁以后发病，男性稍多于女性。起病隐匿且进展缓慢，进行性加重。症状和体征：由六个核心症状组成，静止性震颤、强直、运动迟缓一运动减少、屈曲体态、姿势反射障碍、冻结现象。本病不导致瘫痪或感觉麻木，晚期患者卧床不起系因重度肌强直及运动减少引起。深、浅反射亦无异常。
起病隐匿，约70%以震颤为首发症状，多由一侧上肢远端(手指)开始，呈规律性手指屈曲和拇指对掌运动，似“搓丸样”(pill—rolling)动作，静止时出现，情绪激动时加剧，随意动作时减轻，睡眠时消失;可逐渐扩展到同侧及对侧上下肢。下颌、口唇、舌及头部一般最后受累。上、下肢有震颤时，上肢震颤的幅度比下肢大。部分患者无震颤，尤其发病年龄在70岁以上者。
肌强直(myotonia)PD的肌强直系锥体外系性肌张力增高，即伸肌和屈肌的张力同时增高，致被动伸屈其关节时呈均匀一致的阻抗而称为铅管样强直，如伴有震颤则其阻抗有断续的停顿感，称齿轮样强直。肌强直与锥体束受损时肌张力增高或痉挛不同，后者表现被动运动开始时阻力明显，随后迅速减弱，如同打开水果刀的折刀样感觉(折刀样强直)，常伴腱反射亢进和病理征。吞咽肌及构音肌的强直致吞咽不利、流涎以及语音低沉单调。
运动迟缓表现多种动作的缓慢，随意运动减少，尤以开始时为甚，难以完成精细动作。面部表情肌少动，常面无表情、不眨眼、双眼凝视，形成“面具脸”(masked face)。由于肌张力增高、姿势反射障碍使起床、翻身、步行、变换方向等运动缓慢;四肢协调运动差，手指精细动作如系纽扣或穿、脱袜子或裤子、洗脸等都有困难;书写时字行不齐，越写越小，呈现“写字过小征”(micrographia)。
屈曲体态常从手臂开始，可扩展到整个躯体。患者头部前倾，躯干前屈驼背，手部姿势异常[指间关节伸直、掌指关节屈曲外展位(纹状手)]，足明显内翻，拇趾背屈(纹状趾)，运动减少(指运动幅度变小，尤其是重复运动)。主动运动缺乏表现为姿势动作减少，患者常静坐不动，尽管运动迟缓和运动减少的出现可晚于震颤，但它们是帕金森症最常见的表现。
姿势反射受损使患者容易跌倒，最终不能独自站立。姿势反射可通过牵拉试验检查，方法：告诉患者突然推他(她)，他应当抵抗，可以迈一步以去获得平衡，用中等力度推，先向前推，再向后推。如果引起将要跌倒或患者迈出3—4步或以上，则是姿势反射严重受损。检查者应随时准备扶住患者，以防跌倒。姿势反射受损时，试图坐下时会跌坐在椅子上。行走时出现慌张步态.越走越快。
冻结现象(运动阻断)指暂时不能完成主动动作，特别是在完成有时间限制的活动时，如穿过旋转门、上电梯、过马路等时。双足似乎粘在地上，然后又突然松开，能继续行走，若冻结现象与姿势反射障碍同时出现则尤为危险，极易跌倒，因此帕金森病患者骨折发生率高。但患者有时能突然站起，并有短暂的运动自如，称为反常运动。
帕金森病患者多还有认知功能下降、人格改变及自主神经功能受累，表现为便秘、膀胱排空不充分、勃起困难、血压降低，皮脂溢常见，眉间反射(Myeron征)可见。常有向眼球上凝视不能和集合不能，向一侧凝视动作变慢。帕金森病的病程，从发病到坐轮椅是大约7.5年。
3巧克力或有效缓解帕金森症状
帕金森又称震颤麻痹，是因为人体内一种叫多巴胺的化学物质缺失，造成运动功能和精神活动的调节失控的运动障碍性疾病，也是中老年人最常见的中枢神经系统变性疾病。而多巴胺是一种神经传导物质，能够治疗抑郁症。多巴胺不足则会令人失去控制肌肉的能力，严重会令病人的手脚不自主地震动或导致帕金森;同时，多巴胺也是形成和保持记忆所必须的一种成分。
研究者每天将50g不含可可的白巧克力和50g含85%的黑巧克力分别发给两组帕金森病人，他们将这50g巧克力在一天内分两次吃完，连续2个星期。研究结果显示，食用黑巧克力的病人体内多巴胺分泌有明显的增长，这是因为可可中的苯乙胺可以加快多巴胺的释放。
同时，额外补充可以在人体内转化成多巴胺的左旋多巴药物也可以延缓疾病进展，控制症状。所以，服用左旋多巴药物的患者在全部帕金森患者群中，比例很高。而蚕豆中左旋多巴的含量非常丰富。同时，蚕豆中还含有调节大脑和神经组织的重要成分钙、锌、锰、磷脂等，并含有丰富的胆石碱，有增强记忆力的健脑作用。
4帕金森易感人群
说起帕金森这个老年病，北京宣武医院神经内科主任医师陈彪将其总结为“三个多”：一是聪明人得的多，二是中国人得的多，三是症状非常多。
聪明人得的多
从著名作家巴金、数学家陈景润到美国前总统杜鲁门、教皇保罗二世等众多名人都得过帕金森病，原因很可能和过度用脑有关。陈彪戏称为越是聪明的人，越容易得这病。
原因是用脑过度会使脑细胞产生一系列化学反应，而帕金森病就是因为一种叫多巴胺的细胞减少、衰老而发病。过度用脑会加速脑组织老化，诱发帕金森病。
另外，这个病还与工作紧张、压力有关。曾有实验发现：二战期间关押在监狱的战俘得帕金森病的非常多，主要就与压力、紧张程度有关。因此，防帕金森病要注意劳逸结合、不用脑过度，尤其年轻时从事脑力劳动的老人，晚年别太紧张和忙碌，尽量多休息。
中国人得的多
目前中国得帕金森病的老人有200多万，全世界一半的帕金森病患者都在中国。预测到2030年中国帕金森病患者将要增加到500万，在全世界占比率将近57%。
究其原因是中国人口老龄化进程非常快，老年人越来越多，而帕金森病发病年龄多集中在60岁以上，随年龄增高，患病率也不断升高。
症状非常多
抖、慢、紧、不稳是帕金森病的典型症状，即手抖或是动作慢，比如写字写得越来越小;紧是指肌肉紧，手伸出去觉得僵硬;不稳是平衡不好，走路容易晃、摔跤。这其实是帕金森病发展到中晚期的症状，等到真正出现手抖了，这个病可能至少存在3年，甚至十几年了。
而早期的非运动症状，如失眠、嗅觉减退、血压不稳定、焦虑等最困扰患者。有的患者还会在睡眠中大喊大叫，甚至踢打同床的人。出现这些症状后需及早到医院筛查。
照顾帕金森患者需要细心人
家属对帕金森患者的护理，衣食住行样样都有需要注意的地方。帕金森患者，就需要这样一个细心人儿。
穿上宽松衣
帕金森患者的抖、慢让穿衣服也成了难题。家属应尽量给患者买一些易穿、易脱及前开襟的上衣、裤。不要选用带纽扣的衣服，自粘胶带的衣服更方便;给患者穿无需鞋带的鞋子，带鞋带会增加摔倒的机会。
吃上舒心饭
可以给患者多吃些谷类、蔬菜、肉类及奶类食物，每天喝够8杯水，吃2~3个水果。多吃些瘦肉，鸡鸭肉最好去皮以后再进行烹制。
如果患者拿不稳杯子，可使用吸管;吃饭时，可用防滑垫来固定碗碟，避免打翻;如果进食速度慢的话，可选用保温餐具，避免食物变凉。若患者不能自己进食，应在药物发挥药效时喂食，让患者保持60~90度的坐立姿势。
住上安全屋
如果屋里太杂乱，帕金森患者很容易摔倒。要减少屋内家具的摆放，在容易磕碰的地方，如桌角等地方加上护垫。在浴室、卫生间里，防滑垫、安全扶手可少不了。卧室里，睡床不宜过高，双脚可以着地的高度最合适;为了方便患者起床，可在床两边安装扶手，或安装起床辅助器来方便患者行动。
走上健康路
家属要鼓励帕金森患者完成适当的运动，以不感到疲劳为宜。
但千万注意，如果患者不愿走动，不要强行拉患者走动，会增加患者双脚僵硬的时间;起步的时候，不要拖着脚走路，所以即便是在家里，也最好不要让患者穿着拖鞋行走。
提示
药：吃一辈子
帕金森病治疗简单说就是控制症状，不能动的动起来，失眠的能睡好，血压低的把血压升起来，因此患者需长期用药，甚至要一辈子用药，才能控制病情的发展，保证患者的生活质量。
然而，吃药时间长正是患者最忧虑的。目前治疗帕金森症状的常用药物是左旋多巴类制剂，但使用时间长，药效可能不明显，甚至出现一些副作用，导致患者自行停药。目前，在临床上，对于新诊断的年轻患者，建议起始多巴胺受体激动剂治疗，以延缓和降低运动并发症的风险;对于已使用左旋多巴治疗效果不好的患者，应尽早添加森福罗联合治疗，可减少左旋多巴用药剂量，改善震颤及异动症发生。
动：自己训练
帕金森病不是肌肉出了问题，而是协调性控制不好。通过锻炼、运动可自行训练协调性。
推荐患者经常打打太极，因为打太极的时候，所做的动作具有连续性，长期有规律地进行练习，具有稳定协调的功能。
还有一个有效练习就是训练节奏感，比如走路的话，每天都练一练走正步，尽量把脚抬得高高的，尽量每一步的快慢都一致。
这两个训练都能够有效帮助患者改善行动困难。
5帕金森能治好吗
1.药物治疗
是PD最主要的治疗方法。在疾病早期无需特殊治疗，应鼓励患者多作主动运动，若疾病影响患者的日常生活和工作能力，则需采用药物治疗，一般需终生服药。药物治疗应坚持“剂量滴定”、“细水长流、不求全效”的用药原则;用药剂量应以“最小剂量达到满意效果”;并尽呵能延长症状控制的年限，同时尽量减少药物的副作用和并发症。治疗既应遵循一般原则，又应强调个体化特点，不同病人的用药选择不仅要考虑病情特点.而且要考虑患者的年龄、就业状况、经济承受能力等因素。
(1).保护性治疗
保护性治疗的目的是延缓疾病的发展，改善患者的症状。原则上，PD-旦被诊断就应及早进行保护性治疗。目前临床上作为保护性治疗的药物主要是单胺氧化酶B型(MAO—B)抑制剂司米吉兰(丙炔苯丙胺)，该药能阻止多巴胺降解，增加脑内多出胺含量，与多巴丝肼合用有肯定的协同作用，能延缓“开关”现象的出现及改善运动症状波动，具有神经保护作用。曾报道司来吉兰+维生素E(即DATATOP)治疗可延缓疾病发展(约9个月)、可推迟左旋多巴使用的时间。常用量为每次2.5～5mg，每日2次，宜早、午服用。不良反应有疲倦、口干、恶心、失眠、多梦、幻觉等。胃溃疡者、精神病病人慎用。禁与5-羟色胺再摄取抑制剂(SSR1)合用。有研究表明辅酶Q10 1200mg/d有明确的延缓疾病运动功能恶化的作用。
(2)抗胆碱能药对震颤和强直有效，对运动迟缓疗效差，常用于震颤突出且年龄较轻的患者。常用药物：
①苯海索，每次1～2mg，每日 3次口服;②丙环定(开马君)，5～10mg，每日3次，饭后服用;
③苯扎托品(苯甲托品)，常用最2～4mg，每日 1～3次;
④比哌立登(安克痉)，2～4mg，每日3次，每日用量可达加mg;
⑤东茛菪碱，0.2mg，每日3—4次;
⑥赛克立明，每日总量2.5—20mg，分3次服。主要不良反应有口干、视物模糊、便秘和小便困难，严重者有幻觉、妄想。青光眼及前列腺肥大者禁用;长期使用可影响记忆功能，老年病人慎用。
(3)金刚烷胺(amantadine)
可促进神经末梢释放DA，减少DA再摄取，对PD所有症状如运动减少、强直和震颤等，均能减轻，起效快，不良反应少，但疗效不如左旋多巴。可单独或与抗胆碱能药合用，适于治疗早期轻症患者。100mg口服，2次/d，不宜超过300mg/d。副作用有口渴、失眠、意识模糊、下肢水肿和心律失常等。剂量过大可致抽搐。美金刚(memantine)为金刚烷胺的衍生物，也可治疗PD。
(4)左旋多巴(L一Dopa)及复方左旋多巴左旋多巴是治疗PD最有效的药物或金指标，可改善PD患者的所有临床症状。
多巴胺疗法最佳用药时机仍有争议，用药数年后出现药效波动可以特别严重和难以处理。尽可能推迟用药时间、应用小剂量、最后与DA.受体激动剂合用是明智的。为增强疗效和减少外周副作用，将L—Dopa与外周多巴脱羧酶抑制剂(DC1)制成复方左旋多巴，用量较左旋多巴减少3/4。
复方左旋多巴常用：①标准剂。如左旋多巴加苄丝肼和左旋多巴加卡比多巴;常规选用此剂型治疗，开始时62.5mg(1/4片)，2～3次/d，可视症状控制情况增至125mg，2～3次/d;最大不应超过250mg，3～4次/d;空腹用药效果好，餐前1小时或餐后2小时服用(中性氨基酸影响左旋多巴在小肠吸收和阻碍通过血一脑脊液屏障)。②控释剂。如左旋多巴加卡比多巴控释片优点是有效血药浓度较稳定，作用时间较长，有利于控制症状波动，可减少每日服药次数;缺点为生物利用度较低，起效缓慢，标准剂转换为控释剂时应相应增加每日剂量并提前服用;③水溶剂。为分散型左旋多巴、苄丝肼合剂，吸收迅速，起效快(约10分钟)，作用维持时间与标准剂基本相同。适用于吞咽障碍、清晨运动不能、“开”期延迟、下午“关闭”状态。左旋多巴类药物在狭角型青光眼、精神病患者禁用，活动性消化道溃疡患者应慎用。用药应从小剂量开始，根据病情逐渐增至最低有效维持量。
长期(5～12年)服用左旋多巴主要不良反应包括症状波动、异动症和精神症状等。
①症状波动(symptom fluctuation)包括两种形式：a.疗效减退(wearing一off)或剂末恶化(end of dose deterioration)：每次用药有效时间缩短，症状随血药浓度发生规律性波动，可增加每日服药次数或每次服药剂量或改用缓释剂等;b.开关现象(on一offpheonmenon)：症状在突然缓解(开期)与加重(关期)间波动，开期常伴异动症，多见于病情严重者，与服药时间、血药浓度无关，处理较困难，可试用DA受体激动剂或控释片可改善症状。
②异动症又称运动障碍(dyskinesia)，表现舞蹈症或手足徐动样不自主运动，可累及头面部、四肢和躯干，有时表现单调刻板的不自主动作或肌张力障碍。主要有三种形式：a.剂峰运动障碍(peak—dose dyskinesia)：出现在血药浓度高峰期(用药1～2小时)，与用药过量或DA受体超敏有关，减少左旋多巴单次剂量可缓解，晚期患者需加DA受体激动剂;b.双相运动障碍(biphasicdyskinesia)：剂初和剂末均可出现，机制不清。可用分散型左旋多巴加苄丝肼、增加服药次数或加用DA受体激动剂。c.肌张力障碍(dystonia)：表现足或小腿痛性痉挛，多发生于清晨服药前，可在睡前服用息宁控释片或长效DA受体激动剂控释片，或起床前服用分散型左旋多巴加苄丝肼。
③精神症状：表现形式多样，如生动梦境、抑郁、焦虑、错觉、幻觉、欣快、轻躁狂、精神错乱和意识模糊等。减少药物剂量仍无效时加用抗精神病药物氯氮平(clozapine)治疗，该药还有直接改善运动障碍的作用。
(5)DA受体激动剂此类药物直接作用于纹状体上的多巴胺受体而起到治疗作用，可与左旋多巴合用或在左旋多巴失效时应用。
常用药物：①培高利特(Pergolide)。一般有效剂量0.375～1.5mg/d，最大不超过2.0mg/d;②溴隐亭(bromocriptine)。开始0.625mg/d，每隔3～5日增加0.625mg，通常治疗剂量7.5—15mg/d，分3次服，副作用与左旋多巴类似，但错觉和幻觉常见，有精神病史患者禁用，近期心肌梗死、严重周围血管病和活动性消化性溃疡等是相对禁忌证;③新型DA受体激动剂。普拉克索(pramipexole)0.125mg，3次/d，逐渐加量至0.5～1.0mg，3次/d和罗匹尼罗(mpinirole)0.25mg，3次/d，逐渐加量至2～4mg，3次/d，均不是麦角衍生物，用于早期或进展期帕金森病，症状波动和运动障碍发生率低。
(6)单胺氧化酶B(MAO—B)抑制剂
可阻止DA降解，增加脑内DA含量。与复方左旋多巴合用有协同作用，减少约l/4的左旋多巴用量，能延缓开关现象出现，可维持轻症患者。常用司来吉兰(selegiline)2.5—5mg，2次/d，宜早、午服用，傍晚服用可引起失眠。副作用有口干、恶心和体位性低血压等，胃溃疡患者慎用。该药与维生素E合用，被称为经典的DATATOP方案。
(7)儿茶酚一邻位一甲基转移酶(COMT)抑制剂通过抑制左旋多巴在外周代谢，维持左旋多巴血浆浓度稳定，加速通过血脑屏障，增加脑内DA含量。与左旋多巴加苄丝肼合用可增强后者疗效，减少症状波动反应，单独使用无效。①托可朋(tolcapone)，100～200mg口服，3次/d，副作用有腹泻、意识模糊、运动障碍和转氨酶升高等，应注意肝脏毒性;②恩他卡朋(entacapone)，200mg口服，5次/d为宜。
(8)中药或针灸对PD治疗有一定的辅佐作用，需与西药合用，单用疗效不理想。
2.外科治疗
适用于药物治疗无效、不能耐受或出现异动症的患者，不是对所有患者有效。手术可改善症状，但术后仍继续服药，故不能作为首选。
(1)脑立体定向手术：通过对丘脑脑外侧核或苍白球的立体定向手术，减轻对侧肢体的肌强直和震颤。应用MRI、CT影像学技术，以及电生理技术(微电制图技术进行重点定位)。
(2)细胞移植：自身肾上腺髓质细胞，尤其是异体胚胎中脑黑质细胞移植到患者的放状体，产生DA，纠正DA递质缺乏，改善PD症状。
(3)深部脑刺激术(DBS)：利用低电压高频刺激丘脑腹中间核(Vim)、丘脑底核(STN)和苍白球(GB)，抑制其神经元的活动。
3.康复治疗
对改善PD症状有一定作用。对患者进行语言、进食、走路及日常生活训练和指导，可改善生活质量。晚期卧床者应加强护理，减少并发症。康复治疗包括语音及语调训练，面部肌肉的锻炼，手、四肢，及躯干的锻炼、松弛呼吸肌的锻炼等。
4.细胞移植及基因治疗
自体或胎儿肾上腺髓质或胎脑移植到纹状体治疗研究报告较多，但存在伦理问题且供体来源有限、远期疗效不肯定和免疫排斥等。酪氨酸羟化酶(TH)和神经营养因子(NT)转染及干细胞治疗都是在探索中的具有广阔前景的治疗方法，目前尚处在动物实验阶段，技术上还不成熟，还不能临床应用。