一氧化碳中毒体征有哪些

冬天出现一氧化碳中毒的情况非常高，一氧化碳中毒可能会给我们自身带来头晕头疼的情况，更有甚者还可能会出现昏迷的问题，可能会大大降低我们自身的食欲，使我们自身出现神经衰弱的问题，后果很严重，那么一氧化碳中毒体征有哪些？下面为大家做详细的介绍。

目 录 一氧化碳中毒原理是什么 一氧化碳中毒体征有哪些 一氧化碳中毒的检查方式 重度一氧化碳中毒如何治疗 一氧化碳中毒护理

1一氧化碳中毒原理是什么

　　一氧化碳经呼吸道吸入后，通过肺泡进入血液循环，立即与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携带氧气的能力。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大约300倍，而碳氧血红蛋白又比氧合血红蛋白的解离慢约3600倍，而且碳氧血红蛋白的存在还抑制氧合血红蛋白的解离，阻抑氧的释放和传递，造成机体急性缺氧血症。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁相结合，直接抑制细胞内呼吸。

　　中枢神经系统对缺氧最为敏感，一氧化碳中毒后首先受累及。尤其是大脑皮层的白质和苍白球等最为严重，临床出现颅内压增高甚至脑疝，危及生命。脑缺血和脑水肿可继发脑循环障碍，引起血栓形成或缺血性软化，或广泛的脱髓鞘病变，造成“急性一氧化碳中毒神经系统后遗症”，出现肢体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、自主神经功能紊乱、发作性头痛、精神障碍，甚至癫痫等。重度中毒者，其神经系统损害发病率几乎100%。

2一氧化碳中毒体征有哪些

　　(1)一氧化碳(CO)是最常见的窒息性气体，为无色、无臭、无刺激性的气体，易燃、易爆。

　　(2)急性CO中毒的症状和体征：

　　1.急性脑缺氧症状和体征 轻者头疼、头昏、心悸、恶心、呕吐，症状加重时出现不同程度意识障碍，如 神志恍惚、全身无力、意识模糊、嗜睡或突然昏倒，严重者呈深昏迷、强直性抽搐、休克、心律失常、肺水肿、呼吸循环衰竭。

　　2.其他系统损害 早期皮肤可呈樱红色，还可出现红斑、水肿，肌肉肿痛，可合并横纹肌溶解综合征及急性肾衰竭、消化道出血等。

　　3.迟发脑病 部分患者意识障碍恢复后经2至60天的假愈期，有出现严重的神经精神障碍。如 失语、痴呆、偏瘫、去大脑皮层状态等。

3一氧化碳中毒的检查方式

　　1血中碳氧血红蛋白测定

　　正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，约为 O.4%～O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状间可不呈平行关系。

　　2脑电图

　　据报道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波及δ波多见常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类似肝昏迷时的波型?quot;假性阵发性棘慢波" 或表现为慢的棘波和慢波，但与阵发性癫痫样放电不同。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。

　　3大脑诱发电位检查

　　一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位VEP100潜时延长，异常率分别为50%和68%，恢复期则可分别降至5%及22%正中神经体感诱发电位(SEP)检查见N32等中长潜时成分选择性受损，两类患者的异常率皆超过 70%，并随意识好转而恢复脑干听觉诱发电位(BAEP)的异常与意识障碍的程度密切相关，与中毒病情的结局相平行。三种大脑诱发电位如能同时采用常可提高异常的检出率。在迟发脑病?quot;假愈期"中对患者进行动态观察，如发现大脑诱发电位再次出现异常虽无症状亦常预示有发生迟发脑病的可能。对急性一氧化碳中毒患者恢复意识后进行事件相关电位(P300)研究，发现1/3以上患者(P300)潜时明显延长且与神经行为学测试中反映大脑认知、记忆和运动反应速度的指标异常有显著的相关性。

　　4脑影像学检查

　　随着脑影像技术的开展与提高，近10年已有许多有关CT及MRI检查本病的报道。我国曾报道对100例一氧化碳中毒患者于急性期和出现迟发脑病时进行颅脑CT检查。见主要异常为双侧大脑皮质下，白质及苍白球或内囊出现大致对称的密度减低区，后期可见脑室扩大或脑沟增宽，异常率分别为41.2%和87.5%脑CT无异常者预后较好，有 CT异常者其昏迷时间大都超过48小时。但迟发脑病早期并无 CT改变。上述CT异常一般在迟发脑病症状出现2周后方可查见，故不如脑诱发电位及脑电图敏感。急性期CT已显示，大脑皮质持下白质异常的患者，其恢复远较迟发脑病有白质异常者为差，提示两类患者的白质病理改变不同，前者可能兼有髓鞘及轴索的损伤，后者可能多仅为髓鞘的脱失。MRI在显示一氧化碳中毒脑部病变方面优于CT，二者皆有利于与脑部其他疾病的鉴别诊断

　　5血、尿、脑脊液常规化验

　　周围血红细胞总数白细胞总数及中性粒细胞增高，重度中毒时白细胞高于18×109/L者预后严重。1/5的患者可出现尿糖40%的患者尿蛋白者阳性。脑脊液压力及常规多数正常。

　　6血液生化检查

　　血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期亦开始增高24小时升至最高值，如超过正常值3 倍时，常提示病情严重或有合并症存在合并横纹肌溶解症时，血中肌酸磷酸激酶(CPK)活性明显增高。血气检查可见血氧分压降低血氧饱和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分压常有代偿性下降血钾可降低。

　　7心电图

　　部分患者可出现ST-T改变，亦可见到室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速。

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4重度一氧化碳中毒如何治疗

　　1、识别重度患者是关键。

　　什么样的患者算重度呢?是不是有过昏迷就算重吗?急性一氧化碳重度短暂昏迷很常见，几分钟，十几分钟或1个多小时都不能算很重，我接触的出现迟脑的 患者一般都会昏迷几个小时甚至十几个小时，尤其是在经过一次高压氧治疗仍然醒不过来的患者一定要特别小心，当然有一些特别重的病人可能从昏迷就直接进入到 脑病期了，这个不叫迟发脑病。

　　另外如果病人同时合并有高龄，存在一些慢性疾病如高血压，糖尿病，脑梗及冠心病等的话会更容易出现迟脑。

　　2、对于上述高危病人应该如何治疗呢?

　　高压氧肯定是主要治疗之一，但因为迟脑的发病机制很多，目前也没有完全研究清楚，所以高压氧在预防迟脑方面还不是唯一治疗，药物方面除了急性一氧化 碳中毒常规的药物如：阿司匹林，活血药，胞二磷胆碱等以外，我们的经验是激素冲击疗法，因为迟脑主要病变是白质脱髓鞘病变，激素对于保护髓鞘有一定作用。 另外神经节苷脂又叫申捷和鼠神经生长因子，这两个药是目前唯一实验证明可以修复神经髓鞘的药物。

　　3、保证病人生命体征平稳，避免情绪激动。

　　发热，腹泻以及情绪紧张，激动都会诱发迟脑的发生。

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5一氧化碳中毒护理

　　严密观察患者生命体征、神志、瞳孔变化。

　　注意有无头痛、喷射性呕吐等脑水肿征象，一旦出现瞳孔不等大、抽搐等，可能为脑疝早期表现，若发现呼吸衰竭、严重心律失常或心衰表现，均应立即报告医生，并协助紧急处理。

　　氧疗过程中注意随时清除口鼻腔及气道分泌物，呕吐物，保持呼吸道通畅，以提高氧疗效果，防止发生窒息。

　　严重中毒患者清醒后应继续高压氧治疗，绝对卧床休息，密切监护2～3周，直至脑电图恢复正常为止，预防迟发性脑功能损害。

　　做好心理护理，加强患者的沟通，宽慰患者安心治疗，增强康复信心，积极配合治疗和功能锻炼。

　　防止继发感染：加强口腔及全身护理，防止发生褥疮。发生感染及时给予敏感抗生素。

温馨提示：
冬天如果生炉子的话，要常通风，加强个人防护，防止管道漏气。