脑瘫是先天性运动功能障碍及姿势异常临床综合征。临床上以姿势与肌张力异常、肌无力、不自主运动和共济失调等为特征，常伴有感觉、认知、交流、行为等障碍和继发性骨骼肌肉异常，并可有癫痫发作。那么脑瘫怎么治疗?脑瘫可以依靠药物治疗吗?脑瘫孩子的康复训练是什么?下面就为大家带来详细的介绍。
目 录
1脑瘫治疗
脑性瘫痪西医治疗
脑性瘫痪的治疗是多方面的。主要的治疗在于肌肉训练、语言训练和心理治疗。矫行手术仅能作为一种辅助性的治疗手段，而且在手术前、后均需要不断的进行各种康复治疗。
一、非手术治疗
1、肌肉训练：肌肉训练的原则是教育患儿使痉挛的肌肉放松，促进某些肌肉的运用以及改善共济运动。进行反复而有节律的运动训练是重要的，一步一步训练患儿能穿衣，上厕所及走路。
2、矫行夹板的应用：为了克服由于肌痉挛所引起的畸形，夹板或石膏是经常应用的工具。首先是逐渐伸展短缩的肌肉，尽可能矫正畸形。必要时可在麻醉下进行矫治，用石膏维持肢体在矫枉过正位约3个月，以后可长期共存应用可活动的支架或夹板，以防畸形的再发。
3、语言训练。
4、职业训练：当患儿到达一年的年龄，经物理治疗后肌肉的痉挛已有所松解，这时就开始进行职业训练。包括书写、打字以及一些简单的手工劳动。使患者能成为自食其力的劳动者。
5、药物治疗：药物对脑性瘫痪并无作用，但眠尔通可能对控制震颤有帮助，镇静药物如冬眠灵等对患者的过度活动的抑制可以有效，也对物理治疗的进行有助。有时抗癫痫药物亦可以减轻抽搐等症状，但要密切注意用药后是否会加重肌肉的不平衡。在神经肌肉连接点用1%的普鲁卡因封闭，可以阻滞神经的γ传导作用而不影响神经的α传导作用，使肌肉的痉挛减轻。有时用3%的酚作神经内注射，使神经遭受永久性的破坏，可使1/3的病人的痉挛得到缓解，易于训练。
二、手术治疗
手术治疗仅作为对脑瘫的综合性治疗中的一部分，必须严格选择患者，周密的制订计划。在术前，术后均需进行物理治疗。一般说来，5岁以下的儿童，不宜进行手术治疗，因患儿尚不合作，检查困难，此外瘫痪的范围及造成的后果也可能尚未完全反映出来。
手术的方法有下列几种：
(一)神经系统的手术
①对于手足徐动症型的病人，可考虑作脊神经前根切断术。动断颈3～胸1的脊神经前根，可使上肢所有的动作完全丧失。但不影响感觉功能，对某些病人可能有好处。
②对伴有严重癫痫的痉挛性偏瘫患者作大脑半球切除术，可以减少其发作的次数以及严重程度，便于病人接受训练。
③对严重的手足徐动症型脑瘫，可做苍白球破坏术，有一定的疗效。以上三种手术均为毁坏性的，必须严格掌握指征，不得轻易进行。
④周围神经切断手术。常用截一部分或整枝支配某一过度痉挛的肌肉的神经，使该肌肉松弛。这种手术更多的应用在下肢。
(二)肌肉和肌腱的手术
包括
①肌腱切断技术市场或肌腱延长术：对痉挛的肌肉施行肌腱切断技术市场或延长术，可减轻其机械性强力收缩，并改善其肌力平衡。
②肌腱移位术：在某些部位，把加重畸形的肌肉止点转移到新的止点，可以改变其功能，即把加重畸形的作用力改变为纠正畸形的动力。
(三)骨与关节手术
包括
①骨延长术或缩短术，纠正下肢不等长。
②截骨术，包括楔形截骨及旋转截骨术以纠正畸形。
③关节固定术，固定关节于功能位，增加稳定及改善功能。
脑性瘫痪中医治疗
当前疾病暂无相关疗法。
预后
脑性瘫痪的临床表现各异，病情轻重不一，严重者出生后数天出现症状，大多数病例出生数月后家人试图扶起时才发现。预后也大不相同，重症胆红素脑病若不及时治疗，多数病例可在数天至2周内死亡，患儿即使存活也常遗留精神发育迟滞、耳聋和肌张力减低等;脑室旁白质软化患儿，平均存活年龄8.5岁;而轻度难产后脑部综合征患儿，多数可以恢复正常或仅遗有轻微后遗症存活终生。
2脑瘫的病因
先天性因素(35%)：
包括胚胎期脑发育畸形，先天性脑积水，母亲妊娠早期重症感染(特别是病毒感染)，严重营养缺乏，外伤，中毒(如妊娠毒血症)及放射线照射等，遗传因素在发病中的作用不明显。
围生期损伤(20%)：
病例分析表明，早产是脑性瘫痪的确定病因，美国每年约出生5万个体重不足1500g的早产儿，在85%的存活者中，5%～15%患大脑性瘫痪，25%～30%出现学龄期精神障碍(Volpe，1989)，分娩时间过长，脐带绕颈，胎盘早剥，前置胎盘，羊水堵塞及胎粪吸入等所致胎儿脑缺氧，难产或过期婴儿产程过长，产钳损伤及颅内出血等均是常见的围生期病因，母子血型不合或其他原因引起的新生儿高胆红素血症，如血清未结合胆红素>340μmol/L可能发展为胆红素脑病而引起大脑性瘫痪。
其他因素(15%)：
包括各种感染，外伤，中毒，颅内出血及重症窒息等，Russman统计脑性瘫痪的高危因素包括母亲产前患癫痫，甲状腺功能亢进及毒血症等，妊娠末期3个月内出血事件，产期宫缩无力，胎盘早剥，前置胎盘及臀位产等也可诱发该病。
发病机制
人体正常肌张力调节及姿势反射的维持有赖于皮质下行纤维抑制作用与周围Ⅰa类传入纤维易化作用的动态平衡，如皮质下行纤维束受损，下行抑制作用必然减弱，周围传入纤维的兴奋作用相对增强，可出现痉挛性运动障碍和姿势异常，感知能力如视，听能力受损可使患儿智力低下，基底节受损可导致手足徐动症，小脑受损可发生共济失调等。
脑性瘫痪的特殊病理改变有两类：
①出血性损害，可见室管膜下出血或脑室内出血，多见于妊娠不足32周的未成熟儿，可能因为此期脑血流量相对较大，血管较脆弱，血管神经发育不完善，调节脑血流量的能力较差。
②缺血性损害，如脑白质软化，皮质萎缩或萎缩性脑叶硬化等，多见于缺氧窒息的婴儿。
近年来国外多采用病因分类，主要分为以下3种：
1、早产儿基质(室管膜下)出血，是大脑半球Monro孔水平尾状核附近出血，恰位于室管膜下细胞生发基质中，常累及双侧且不对称。
室管膜下出血区由豆纹动脉，脉络膜动脉及Heubner回返动脉供血，静脉血经深静脉引流入Galen静脉，约25%的室管膜下基质出血分为小腔隙，其余破入侧脑室或邻近脑组织，一组连续914例的新生儿剖检显示，284例出现室管膜下出血，占总数的31%，均为低体重儿，室管膜下出血的病因和机制不清，可能与基质层薄壁静脉压力显著增高，缺乏足够的支持组织有关，血压或静脉压增高可能与早产儿肺部病变有关。
2、脑室旁白质软化，是发生于皮质支与深穿支动脉分水岭区的白质带状坏死，位于侧脑室侧部和后外侧部，可涉及枕部视辐射和放射冠感觉运动纤维，瑞典调查报告显示，55%的痉挛性双侧瘫痪早产儿系因室管膜下出血，白质软化或二者并存，患儿常有脑性双侧瘫痪和智力障碍，运动障碍常重于认知及言语功能障碍，见于1/3的室管膜下出血病例，也可发生于低血压和呼吸困难的早产儿或足月婴儿，Chaplin等观察了20例出血后脑积水患者，40%明显运动障碍，60%以上的患儿智商低于85分，Victor等观察了12例轻型病例，患儿生后平均体重为1.8kg，平均孕龄32.3周，仅1例遗留痉挛性双侧瘫痪，9例智商处于偏低与正常之间或正常智商范围内，平均存活年龄8.5岁。
3、缺氧-缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy)是各种原因引起新生儿缺氧，缺血，导致脑部损害的临床综合征，虽然很多新生儿在围生期都有过不同程度的窒息，但仅少数出现脑部损害，许多脑瘫患儿也可平安度过围生期，说明某些产前，产后致病因素也起重要作用，动物实验证实，婴儿刚出生后一段时间CNS耐受缺氧，缺血的能力是一生中最强的，只有当动脉氧分压降至正常值的10%～15%时才发生脑损伤，其他脏器功能低下也会加剧脑损伤的程度，如心肌损伤和心律不齐引起低血压，合理的解释是缺氧-缺血性脑病通常发生在子宫内，而在婴儿出生后表现出临床症状。
缺氧-缺血性脑病的产前危险因素可能包括妊娠毒血症，产前子宫出血或发育异常如微型婴儿等，病因主要是产程异常和产前致病因素如子宫内缺氧，缺血等，以及母亲精神发育异常，出生体重低于2000g，致命性畸形及臀位产等，约1/3的臀位产婴儿无脑部异常，Nelson和Ellenberg观察了189例脑性瘫痪患儿，21%有某种程度的窒息，其他与致病有关的因素包括母亲患癫痫，同胞有运动功能障碍，2个或多个同胞早亡，母亲患甲状腺功能亢进，产前子痫或子痫等，足月脑性双侧瘫痪患儿的致病因素各异，近半数病例系妊娠毒血症，营养不良性低体重，胎盘梗死及宫内窒息等所致，严重的新生儿窒息是足月或早产儿发生痉挛-肌张力障碍-共济失调综合征(spastic-myodystonic-ataxic syndrome)的重要原因，常伴痫性发作和精神状态异常。
脑瘫患儿无缺氧-缺血，基质出血及白质软化等常见病因时，应考虑其他原因，对称性脑穿通畸形脑缺损常位于一侧额叶，可导致先天性偏瘫，如病损位于双侧可有轻偏瘫和严重精神发育障碍;脑积水性无脑畸形双侧大部分半球被一层膜所取代，仅保留颞叶下部，枕叶，丘脑和基底核，颅骨可完整或增大，患儿可存活数周，数月或几年，可保存脑干的基本功能。
3脑瘫可以依靠药物治疗吗
先天性因素(35%)：
包括胚胎期脑发育畸形，先天性脑积水，母亲妊娠早期重症感染(特别是病毒感染)，严重营养缺乏，外伤，中毒(如妊娠毒血症)及放射线照射等，遗传因素在发病中的作用不明显。
围生期损伤(20%)：
病例分析表明，早产是脑性瘫痪的确定病因，美国每年约出生5万个体重不足1500g的早产儿，在85%的存活者中，5%～15%患大脑性瘫痪，25%～30%出现学龄期精神障碍(Volpe，1989)，分娩时间过长，脐带绕颈，胎盘早剥，前置胎盘，羊水堵塞及胎粪吸入等所致胎儿脑缺氧，难产或过期婴儿产程过长，产钳损伤及颅内出血等均是常见的围生期病因，母子血型不合或其他原因引起的新生儿高胆红素血症，如血清未结合胆红素>340μmol/L可能发展为胆红素脑病而引起大脑性瘫痪。
其他因素(15%)：
包括各种感染，外伤，中毒，颅内出血及重症窒息等，Russman统计脑性瘫痪的高危因素包括母亲产前患癫痫，甲状腺功能亢进及毒血症等，妊娠末期3个月内出血事件，产期宫缩无力，胎盘早剥，前置胎盘及臀位产等也可诱发该病。
发病机制
人体正常肌张力调节及姿势反射的维持有赖于皮质下行纤维抑制作用与周围Ⅰa类传入纤维易化作用的动态平衡，如皮质下行纤维束受损，下行抑制作用必然减弱，周围传入纤维的兴奋作用相对增强，可出现痉挛性运动障碍和姿势异常，感知能力如视，听能力受损可使患儿智力低下，基底节受损可导致手足徐动症，小脑受损可发生共济失调等。
脑性瘫痪的特殊病理改变有两类：
①出血性损害，可见室管膜下出血或脑室内出血，多见于妊娠不足32周的未成熟儿，可能因为此期脑血流量相对较大，血管较脆弱，血管神经发育不完善，调节脑血流量的能力较差。
②缺血性损害，如脑白质软化，皮质萎缩或萎缩性脑叶硬化等，多见于缺氧窒息的婴儿。
近年来国外多采用病因分类，主要分为以下3种：
1、早产儿基质(室管膜下)出血，是大脑半球Monro孔水平尾状核附近出血，恰位于室管膜下细胞生发基质中，常累及双侧且不对称。
室管膜下出血区由豆纹动脉，脉络膜动脉及Heubner回返动脉供血，静脉血经深静脉引流入Galen静脉，约25%的室管膜下基质出血分为小腔隙，其余破入侧脑室或邻近脑组织，一组连续914例的新生儿剖检显示，284例出现室管膜下出血，占总数的31%，均为低体重儿，室管膜下出血的病因和机制不清，可能与基质层薄壁静脉压力显著增高，缺乏足够的支持组织有关，血压或静脉压增高可能与早产儿肺部病变有关。
2、脑室旁白质软化，是发生于皮质支与深穿支动脉分水岭区的白质带状坏死，位于侧脑室侧部和后外侧部，可涉及枕部视辐射和放射冠感觉运动纤维，瑞典调查报告显示，55%的痉挛性双侧瘫痪早产儿系因室管膜下出血，白质软化或二者并存，患儿常有脑性双侧瘫痪和智力障碍，运动障碍常重于认知及言语功能障碍，见于1/3的室管膜下出血病例，也可发生于低血压和呼吸困难的早产儿或足月婴儿，Chaplin等观察了20例出血后脑积水患者，40%明显运动障碍，60%以上的患儿智商低于85分，Victor等观察了12例轻型病例，患儿生后平均体重为1.8kg，平均孕龄32.3周，仅1例遗留痉挛性双侧瘫痪，9例智商处于偏低与正常之间或正常智商范围内，平均存活年龄8.5岁。
3、缺氧-缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy)是各种原因引起新生儿缺氧，缺血，导致脑部损害的临床综合征，虽然很多新生儿在围生期都有过不同程度的窒息，但仅少数出现脑部损害，许多脑瘫患儿也可平安度过围生期，说明某些产前，产后致病因素也起重要作用，动物实验证实，婴儿刚出生后一段时间CNS耐受缺氧，缺血的能力是一生中最强的，只有当动脉氧分压降至正常值的10%～15%时才发生脑损伤，其他脏器功能低下也会加剧脑损伤的程度，如心肌损伤和心律不齐引起低血压，合理的解释是缺氧-缺血性脑病通常发生在子宫内，而在婴儿出生后表现出临床症状。
缺氧-缺血性脑病的产前危险因素可能包括妊娠毒血症，产前子宫出血或发育异常如微型婴儿等，病因主要是产程异常和产前致病因素如子宫内缺氧，缺血等，以及母亲精神发育异常，出生体重低于2000g，致命性畸形及臀位产等，约1/3的臀位产婴儿无脑部异常，Nelson和Ellenberg观察了189例脑性瘫痪患儿，21%有某种程度的窒息，其他与致病有关的因素包括母亲患癫痫，同胞有运动功能障碍，2个或多个同胞早亡，母亲患甲状腺功能亢进，产前子痫或子痫等，足月脑性双侧瘫痪患儿的致病因素各异，近半数病例系妊娠毒血症，营养不良性低体重，胎盘梗死及宫内窒息等所致，严重的新生儿窒息是足月或早产儿发生痉挛-肌张力障碍-共济失调综合征(spastic-myodystonic-ataxic syndrome)的重要原因，常伴痫性发作和精神状态异常。
药物可否治疗脑瘫?这是一个曾经在业界争论了很长时间的问题，而从现在的医学发展现状来看，脑瘫想要依靠药物来治疗是不可行的。
人类大脑存在一个特殊的解剖结构——血脑屏障，可以阻止一般药物进入脑组织。此外，脑神经细胞不可再生，任何药物也不可能使已经死亡的脑细胞复活。但在患儿早期(1岁之前)，由于血脑屏障的发育尚不完善，通透性还比较大，一些大分子的神经营养因子类药物还可以进入脑组织，对神经细胞、神经纤维的生长以及神经髓鞘的形成和发育会产生一定疗效，故早期应用一些药物对脑瘫的治疗还是有一定作用的。
脑瘫的康复治疗是一门综合性的学科，不能仅靠某一种单一治疗手段就能达到理想效果。就拿治疗效果明显的外科手术来说，其实它在治疗脑瘫时所起的作用并非直接治疗疾病本身，而是通过矫正患儿的肢体畸形、缓解肌肉痉挛、预防关节挛缩、降低过高的肌张力等，来达到补充康复训练的不足或是为康复训练创造有利条件及打好基础的目的。所以，如果认为手术治疗能代替康复训练的观念，这是犯了原则性的错误。
近年来，许多矫形手术效果不让人满意，很大程度上是因为家长对手术的期望值过高，盲目地对不符合手术指征的患儿采取了手术治疗，或手术后认为万事大吉，放弃了系统的康复功能训练。因此，脑瘫儿童的手术必须严格掌握手术适应症，认真进行病例选择，按照手术治疗的原则对手术及术后康复方案进行总体设计，否则将会适得其反。反之，缺少了外科手术及矫形治疗的康复训练，也难达到满意的治疗效果。
尤其是对临床发病率最高的痉挛型脑瘫患儿来说，如果只是进行单纯的康复训练是难以达到令人满意的效果的，即必须先施行手术解除痉挛状态，再在此基础上进行康复运动训练才能达到最佳治疗效果。此类患儿在得到确诊之后即应同其他类型患儿一样马上接受系统康复训练，之后在2岁半至6岁期间接受解痉手术，目前多用FSPR术效果较好，解决肢体过高的肌张力及肌肉痉挛状况。
如果术后患儿仍存在肢体畸形情况的话，则要继续配合矫形手术，解决这些不能缓解的动力性畸形和已存在的固定性畸形。术后的康复训练是需要继续坚持的，万万不可中断，这是保证最佳治疗效果的必要手段。
脑瘫患儿无缺氧-缺血，基质出血及白质软化等常见病因时，应考虑其他原因，对称性脑穿通畸形脑缺损常位于一侧额叶，可导致先天性偏瘫，如病损位于双侧可有轻偏瘫和严重精神发育障碍;脑积水性无脑畸形双侧大部分半球被一层膜所取代，仅保留颞叶下部，枕叶，丘脑和基底核，颅骨可完整或增大，患儿可存活数周，数月或几年，可保存脑干的基本功能。
4脑瘫的的原因
1、产前因素(1)母体因素：据美国研究组分析认为母亲智力低下是脑瘫最主要的危险因素，占脑瘫的2.7‰。其次的危险因素是母亲分娩过程障碍。母亲吸烟虽与后代脑瘫无直接关系，但与不吸烟的妇女相比，吸烟妇女出生低体重儿的危险性增加1倍。母亲患癫痫、孕前患甲亢，或有两次以上死胎者与脑瘫明显相关。意外的是母亲患糖尿病与脑瘫无关，另外孕前腹部、骨盆X光照射、凝血障碍、肾炎、结核、淋病、梅毒、平滑肌病、哮喘、器质性心脏病、风湿热均与脑瘫无关。在母婴ABO系统或Rh系统血型不合病例中，婴儿甚至胎儿红细胞会发生同种免疫反应，即产生溶血状态，血液中细胞被破坏，婴儿甚至胎儿将会发生重症黄疸，核黄疸损害神经核造成脑瘫。故又称核黄疸性脑病。核黄疸的发病一般认为是游离胆红素透过血脑屏障所致，因为正常时胆红素与血浆蛋白结合后不能透过血脑屏障。如果血中胆红素产生过多，如溶血、败血症等时，红细胞大量被破坏或白蛋白量过低，就有一部分胆红素没能和白蛋白结合而成游离状态。这种游离状态的胆红素容易通过血脑屏障，沉着于细胞膜和线粒体的生物膜上，与膜上的磷质结合，从而阻碍细胞的氧化磷酸化，导致细胞的坏死、变性。在临床上急性期就可引起大部分患者死亡。幸存的90%出现手足徐动症等锥体外系受损症状或体征。
(2)遗传因素：近年来的研究认为，遗传因素在脑瘫中影响越来越重要，如近亲有癫痫、脑瘫及智能低下中的2种因素者占脑瘫的65%。还有就是染色体异常，常表现为畸形、伴有肌张力异常和失调而构成许多综合征，如Down症等。
(3)妊娠期其它因素：妊娠期的感染、理化因素、胎儿期的缺血缺氧症，以及母体营养障碍都可以影响胎儿。胎儿脑在妊娠前3-4个月内发育最快，这个期间若受损害比妊娠后期为重，病变残留程度不仅严重而且范围亦广泛。例如妊娠初期，母亲被流行性感冒病毒等侵袭，可波及胎儿脑组织，重者生后即可能出现脑瘫症状;同样妊娠8-9个月时患感冒，就没有这样严重了。
2、分娩因素：胎龄小于32周、臀先位、出生体重小于2000g及胎儿畸形是脑瘫最重要的危险因素。窒息、羊膜炎、胎位异常及脐带过短也为重要高位因素。
3、出生后因素：新生儿惊厥是脑瘫最重要的危险因素，在脑瘫患儿中占12.2%，出生体重小于2500g需要特殊护理者，新生儿呈抑制状态是脑瘫的重要因素。新生儿期呼吸窘迫综合症和吸入性肺炎、败血症、脑膜炎、血清胆红素高于16mg/dl均与脑瘫明显相关，尤其是新生儿期经过全身应用抗生素者，患脑瘫的风险相当高。另外随着现代医学的发展，新生儿重症监护(NICU)得以推广，低出生体重儿成活率增加，低出生体重儿脑瘫的患病率也相应增加。
5脑瘫孩子的康复训练
康复训练包括
1、用手轻轻扶助头部，让孩子感受正确的体位。
2、让孩子趴在床上，迫使孩子进行颈部肌肉的训练。
3、进行体干旋转锻炼，一只手放在肩膀上，另一只手放在胯骨上，向相反方向拧着持续压迫。
4、然后让孩子体会侧卧位的感觉，这也是诱导孩子翻身的一个模式，这样可以提高孩子翻身的能力。
5、通过单手提拉和支撑进行坐起的训练。
6、爬行训练。
7、语言训练。
8、智力训练。康复训练的最终目的是让脑瘫孩子与正常孩子生活在一起，避免心理障碍。