贫血疾病是一种轻微的血液疾病，这样的疾病一般都是良性的，虽然说对身体的影响不是很大，但是如果不治疗的话生活中会有很多困扰的现象，贫血之后头脑昏阙，身体虚弱，还老是乏力，这样下来对人的影响就大了，对工作的影响也是很大的，而贫血疾病中还有一种叫做再生性障碍贫血，那么这个贫血是什么?我们一起来了解一下吧。
目录
1再生障碍性贫血如何对症治疗
1、再生障碍性贫血的治疗原则：早期、足疗程(因为治疗多在2～3个月后起效，有的甚至超过半年)、慢减量，此外联合用药如环孢素A(CSA)联合抗胸腺球蛋白(ATG)等也是一个很重要的原则。
2、治疗方法：
①造血干细胞移植;
②联合免疫抑制剂治疗;
③促造血治疗，如雄激素、造血生长因子等;
④对症支持治疗，如积极控制感染、出血、贫血以及保护脏器功能等。
3、治疗的选择：
①对于急性/重型再生障碍性贫血来说，主要选择造血干细胞移植或联合免疫抑制剂(CSA+ATG)治疗。具体选择根据患者的年龄，一般20岁以下首先选择造血干细胞移植;20岁～45岁即可考虑造血干细胞移植也可选择联合免疫抑制剂治疗，要根据患者的具体情况;45岁以上的患者首先选择联合免疫抑制剂治疗。
②慢性再生障碍性贫血一般用综合性治疗、CSA、雄激素、必要时可给予造血生长因子等。
③无论对于慢性或者急性再生障碍性贫血患者而言，对症支持治疗都是必要的。
2何谓再生性障碍性贫血呢
再生障碍性贫血简称再障，是一组由多种病因所致的骨髓造血功能障碍，以骨髓造血细胞增生减低和外周血全血细胞减少为特征，临床以贫血、出血和感染为主要表现。确切病因尚未明确，已知再障发病与化学药物、放射线、病毒感染及遗传因素有关。再障主要见于青壮年，其发病高峰期有2个，即15～25岁的年龄组和60岁以上的老年组。男性发病率略高于女性。根据骨髓衰竭的严重程度和临床病程进展情况分为重型和非重型再障以及急性和慢性再障。
再障是因为髓造血干细胞和/或造血微环境损伤性血液病。目前确切原因还不明确，可能与病毒感染、使用某些药物、接触有毒化学物质、接触射线等有关，与遗传的关系不大，类型还是比较多的，需要根据具体的类型以及病情进行治疗，临床上通常用糖皮质激素、促红细胞生成素、雄性激素等，必要时可以作干细胞移植。
再生障碍性贫血一般表现为贫血、出血、感染、发热(高烧或低烧)，淋巴结肿大，并伴有走路乏力，头晕等症状。建议多吃瘦肉和猪肝，蛋黄，牛奶，鱼虾，贝类，大豆，豆腐，补充铁和蛋白质和多吃蔬菜和水果补充维生素c促进铁的吸收，可以饮用(郑9味雪盈茶)，双重补铁补血，对于面色萎黄或苍白、头晕乏力等贫血症状有较好的改善作用。
病毒感染
各种类型的肝炎病毒，EB病毒，风疹病毒，带状疱疹病毒，登革热病毒，流感病毒，人类免疫缺陷病毒，人类T淋巴细胞白血病病毒等，均有损害骨髓造血，引起再生障碍性贫血或骨髓造血受抑的报道。
严重营养不良
神经性厌食或是长时间饥饿可能与再生障碍性贫血的发生有关，多是指长期性的严重营养不良，也多见于一些由于某些疾病而无法进食的病人，而长期的营养不良就会导致脂肪细胞和造血细胞减少，进而造成再生障碍性贫血。
3再生障碍性贫血出现的主要原因是什么
再生障碍性贫血是血液病的一种，有很多病种，因此，引发它的原因也是分门别类的。再生障碍性贫血的病因虽然多种多样的，最为常见的一种原因是药物因素：氯霉素，解热镇痛剂及含此类药物的制剂，磺胺类药，四环素，抗癌药(包括抗白血病药)，苯，三硝基甲苯，保泰松，异烟耕，驱虫药，杀虫药，农药，无机砷，他巴唑，甲基硫脲嘧啶等药物的不正当使用有可能导致再障疾病发作。
现在我们生活在有关信息高度发达的时代，电子信息已经到达一个登峰造极的地步，因此，电子辐射也成了不可避免的要面对的因素，电离辐射是造成再生障碍性贫血的发生的原因之一，X线、γ线或中子等辐射都有可能会影响到更新的细胞组织，破坏DNA和蛋白质。而且不同种属细胞对电离辐射敏感性不同。骨髓细胞的敏感强弱依次为：红细胞系>粒细胞系>巨核细胞系。
4再生障碍性贫血预防
1、在日常生活中，应防止有害化学物质和放射性物质污染环境。
2、在工农业生产中，严格执行防护措施，防止接触有毒害的物质。
3、从事接触有毒化学物质或放射性物质工作的人，应严格掌握操作规程，定期检查身体，以防患于未然。
4、病人服药要有保护意识，尽量减少服用氯霉素、保泰松一类药物，尤其小儿应禁服。
5、服用药物时，要严格控制剂量，不可急于求成而加大剂量。
6、在使用有可能致再障的药物时，必须定期观察血象变化，出现异常，应立即停药，并积极治疗。
7、积极预防病毒性肝炎，对病毒性肝炎患者，要积极系统地治疗。
8、要少用或不用各种溶剂、染发剂、指甲油等有害化妆品。
9、基层医务人员要严格掌握用药指征，尽量不使用含有扑热息痛、安乃近等退热药物，以免引发再障。
5再生障碍性贫血的检查
(一)血象
呈全血细胞减少，贫血属正常细胞型，亦可呈轻度大红细胞，红细胞轻度大小不一，但无明显畸形及多染现象，一般无幼红细胞出现，网织红细胞显著减少，少数病例早期可仅有一系或二系细胞减少，贫血较重，以重度贫血(Hb 30～60g/L)为主，多为正细胞正色素性贫血，少数为轻，中度大细胞性贫血，红细胞形态无明显异常，网织红细胞绝对值减少，急性再障网织红细胞比例小于1%，中性粒细胞，嗜酸性粒细胞，单核细胞，淋巴细胞绝对值减少，其中中性粒细胞减少尤明显，急性再障均低于0.5×109/L，血小板不仅数量少，而且形态较小，可致出血时延长，血管脆性增加，血块回缩不良，急性再障血小板常低于10×109/L。
(二)骨髓象
急性型呈多部位增生减低或重度减低，三系造血细胞明显减少，尤其是巨核细胞和幼红细胞;非造血细胞增多，尤为淋巴细胞增多，慢性型不同部位穿刺所得骨髓象很不一致，可从增生不良到增生象，但至少要有一个部位增生不良;如增生良好，晚幼红细胞(炭核)比例常增多，其核不规则分叶状，呈现脱核障碍，但巨核细胞明显减少，骨髓涂片肉眼观察油滴增多，骨髓小粒镜检非造血细胞和脂肪细胞增多，一般在60%以上。
(三)骨髓活组织检查和放射性核素骨髓扫描
由于骨髓涂片易受周围血液稀释的影响，有时一，二次涂片检查是难以正确反映造血情况，而骨髓活组织检查对估计增生情况优于涂片，可提高诊断正确性，硫化99m锝或氯化111铟全身骨髓γ照相可反映全身功能性骨髓的分布，再障时在正常骨髓部位的放射性摄取低下甚至消失，因此可以间接反映造血组织减少的程度和部位。
(四)其他检查
造血祖细胞培养不仅有助于诊断，而且有助于检出有无抑制性淋巴细胞或血清中有无抑制因子，成熟中性粒细胞碱性磷酸酶活力增高，血清溶菌酶活力减低，抗碱血红蛋白量增多，染色体检查除Fanconi贫血染色体畸变较多外，一般再障属正常，如有核型异常须除外骨髓增生异常综合征。
1.骨髓超微结构
慢性再障红系显示明显病态造血，幼稚红细胞膜呈菊花样改变，细胞质有较多空泡，核膜间腔扩张，异形红细胞明显增多占90%左右，上述改变在急性再障少见。
2.造血祖细胞培养
粒，单核系祖细胞(CFU-GM)，红系祖细胞(BFU-E，CFU-E)及巨核系祖细胞(CFU-Meg)均减少，急性再障成纤维祖细胞(CFU-F)亦减少，慢性再障半数正常，半数减少，中性粒细胞碱性磷酸酶(N-ALP) 再障中性粒细胞生成存在质的异常，致骨髓及外周血N-ALP显著增高，病情改善后N-ALP可恢复正常。
3.造血生长因子(HGF)
急性再障无明显增高，慢性再障血清粒细胞或粒-巨噬细胞集落刺激因子(G/GM-CSF)增加，患者尿及血浆红细胞生成素水平显著增高，可达正常的500～1000倍，铁代谢，血清铁结合蛋白饱和度增加，血浆59Fe清除时间延长，骨髓对59Fe摄入减少，红系转铁蛋白摄入量低于正常，铁掺入循环红细胞量也减少，患者因常需输血(每400ml红细胞含铁200～250mg)故铁摄入量增加，而排铁无相应增加，24h尿铁仅1mg，致血清铁，骨髓细胞内外铁，肝脾等脏器储存铁均增加。
4.红细胞内游离原卟啉(FEP)
急性再障因骨髓严重受损，红细胞内游离原卟啉利用较少，可轻度增高，慢性再障可能由于血红素生化合成障碍致FEP明显增加。
5.红细胞膜变异
红细胞膜蛋白组分电泳分析显示再障带4.2蛋白减少，带5及4.1蛋白明显增多，与红细胞膜的完整性与变形性有关。
6.红细胞生存期及其破坏部位
用51Cr标记红细胞检测慢性再障红细胞外表半生存时间，缩短者占61%，脾定位指数增高者占48%，脾死亡指数增高者占26%，对选择脾切除和估计疗效有重要意义。
7.免疫功能
急性再障SK-SD及OT试验反应均显著减低，慢性再障轻度减低，急性再障T细胞绝对值明显减低，早期及成熟B细胞数明显减低，淋巴细胞对ConA刺激转化率减低，对PHA转化反应偏低，3H-TdR掺入明显减低，说明急性再障T及B细胞都严重受累，提示全能造血干细胞受损，慢性再障T细胞数正常，早期及成熟B细胞数减低，淋巴细胞对ConA及PHA刺激转化反应率增高，3H-TdR掺入轻度减低，说明慢性再障主要是B细胞受累，损害主要在髓系祖细胞阶段。