出血热即流行性出血热又称肾综合征出血热，是危害人类健康的重要传染病，是由流行性出血热病毒(汉坦病毒)引起的，以鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病。以发热、出血、充血、低血压休克及肾脏损害为主要临床表现。
目录
1出血热的病因
由流行性出血热病毒(汉坦病毒)引起。
1.宿主动物和传染源
主要是小型啮齿动物、包括野鼠及家鼠。
2.传播途径
主要传播为动物源性，病毒能通过宿主动物的血及唾液、尿、便排出，鼠向人的直接传播是人类感染的重要途径。
3.人群易感性
一般认为人群普遍易感，隐性感染率较低，一般青壮年发病率高，病后有持久免疫力。
2流行性出血热并发症有哪些
流行性出血热的并发症有哪些：
(一)腔道大出血及颅内出血：大量胃肠道出血可导致休克，预后严重;大咯血可导致窒息;颅内出血可产生突然抽搐、昏迷。
(二)心功能不全，肺水肿：多见于休克及少尿期，多在短期内突然发作，病情严重，有明显高血容量征象。
(三)成人呼吸窘迫综合征(ARDS)：多见于低血压休克期及少尿期，由于休克被纠正后肺循环高压有肺毛细血管通透性改变或由于补液过量，肺间质水肿所致。患者胸闷医学教育|网编辑整理、呼吸极度窘迫，两肺有干湿性罗音，血气分析可有动脉血氧分压显著降低，预后严重，病死率高。
(四)继发感染：少尿期至多尿期易并发肺炎、尿路感染、败血症及真菌感染等。
3出血热的表现
出血热潜伏期一般为2～3周。典型临床经过分为五期：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期及恢复期。
1.发热期
主要表现为感染性病毒血症和全身毛细血管损害引起的症状。
起病急，有发热(38℃～40℃)、三痛(头痛、腰痛、眼眶痛)以及恶心、呕吐、胸闷、腹痛、腹泻、全身关节痛等症状，皮肤黏膜三红(脸、颈和上胸部发红)，眼结膜充血，重者似酒醉貌。口腔黏膜、胸背、腋下出现大小不等的出血点或淤斑，或呈条索状、抓痕样的出血点。
2.低血压休克期
多在发热4～6日，体温开始下降时或退热后不久，主要为失血浆性低血容量休克的表现。患者出现低血压，重者发生休克。
3.少尿期
24小时尿量少于400ml，少尿期与低血压期常无明显界限。
4.多尿期
肾脏组织损害逐渐修复，但由于肾小管回吸收功能尚未完全恢复，以致尿量显著增多。第8～12日多见，持续7～14天，尿量每天4000～6000ml左右，极易造成脱水及电解质紊乱。
5、恢复期
随着肾功能的逐渐恢复，尿量减至3000ml以下时，即进入恢复期。尿量、症状逐渐恢复正常，复原需数月。
4出血热的病原学
形态与结构
毒属于丝状病毒科 (Filoviridae)。在自然状态下，病毒呈多态性，有时呈分支或盘绕状，盘绕成“U”或“6”形状或环形。马尔堡病毒为RNA病毒，直径80 nm，长度700～1400 nm，表面有突起，有螺旋形包膜。包膜内有一个管状核心结构，为螺旋状核衣壳所围绕。
分子生物学
病毒基因组为单股负链RNA，长约19kb，编码7种病毒蛋白，包括N蛋白 (nucleoprotein，NP)、病毒蛋白35 (VP35)、病毒蛋白30 (VP30)、病毒蛋白24 (VP24)、糖蛋白4(gp4)、RNA依赖的RNA聚合酶主要成分糖蛋白7 (gp7) 和次要成分病毒蛋白40 (VP40)。
生物学特性
病毒对热有中度抵抗力，56℃ 30分钟不能完全灭活，但60℃ 1小时感染性丧失。在室温及4℃存放35 天其感染性基本不变，-70℃可以长期保存。一定剂量的紫外线、γ射线、脂溶剂、β-丙内酯、次氯酸、酚类等均可灭活。
5出血热的发病机制
发病机制
马尔堡病毒进入人体后，首先侵犯树突状细胞和巨噬细胞，尔后被带至区域淋巴结，在淋巴系统内播散，并通过血行感染肝、脾和其他组织。本病的发病机制主要包含以下两方面：
1. 病毒感染宿主细胞导致细胞的直接损伤：其机制是：病毒和细胞表面的凝集素结合，通过病毒蛋白的毒性作用导致细胞坏死。
2. 病毒和机体免疫系统相互作用导致细胞的间接损伤：其机制是：1 病毒由入侵部位扩散至各系统，从而抑制机体固有免疫应答，包括树突状细胞和巨噬细胞对1型干扰素的应答;2 由于病毒感染，树突状细胞对T细胞的活化受到部分抑制，从而影响体液免疫反应; 3 在整个感染过程中产生大量淋巴细胞凋亡，导致免疫抑制; 4 受感染的巨噬细胞产生各种介质，并通过各种途径导致严重病变，如细胞表面表达组织因子引发播散性血管内凝血;细胞因子和趋化因子的释放导致血管功能失调、低血压和多脏器功能衰竭等。
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