怎么预防不规则脂肪肝

随着生活水平不断的提高，很多人在享受美食的同时也忽略了自身的健康问题，往往很多人由于长期吃的过于油腻加之大量饮酒总是容易导致肝脏出现问题，其中脂肪肝就是发病率极高的一种，对身体的伤害是非常大的，其中脂肪肝发张严重不仅会有剧烈的疼痛感，同时还会导致肝硬化等疾病出现，但是如果我们能够进行预防就能避免这样的事情出现，那么怎么预防不规则脂肪肝？下面我们就来看看。

目录 脂肪肝病因 怎么预防不规则脂肪肝 脂肪肝症状 脂肪肝的检查项目有哪些 脂肪肝的饮食

1脂肪肝病因

　　发病原因和发病机制

　　非酒精性脂肪性肝病

　　肥胖、2型糖尿病、高脂血症等单独或共同成为NAFLD的易感因素。肝脏是机体脂质代谢的中心器官，肝内脂肪主要来源于食物和外周脂肪组织。肝细胞内脂质特别是甘油三酯沉积是形成NAFLD的一个先决条件。导致脂质沉积的代谢异常机制并没有完全明确，可能与下列几个环节有关：①脂质摄人异常：高脂饮食、高脂血症以及外周脂肪组织动员增多，促使游离脂肪酸(FFA)输送人肝脏增多;②线粒体功能障碍，FFA在肝细胞线粒体内氧化磷酸化和氧化减少，转化为甘油三酯增多;③肝细胞合成FFA和甘油三酯增多;④极低密度脂蛋白(VLDL)合成不足或分泌减少，导致甘油三酯运出肝细胞减少。上述因素造成肝脏脂质代谢的合成、降解和分泌失衡，导致脂质在肝细胞内异常沉积。

　　NAFLD形成的病理生理改变，目前提出“两次打击”学说：第一次打击主要是胰岛素抵抗，引起良性的肝细胞内脂质沉积;第二次打击主要是氧应激和脂质过氧化，是疾病进展的关键。氧应激状态是指活性氧(reactive oxygen species，ROS)及其代谢产物的产生超过对其防御或去毒能力，即促氧化物和抗氧化物之间的动态平衡失调。各种不同病因引起氧游离基或ROS形成增多以及脂肪酸氧化障碍，导致肝细胞脂肪沉积。持久大量的ROS产生引起脂质过氧化反应，形成脂质过氧化产物(1ipid peroxide，LPO)，导致脂肪性肝病发生炎症、坏死和纤维化。非酒精性脂肪性肝病的发病与代谢综合征密切相关，有人认为本病是代谢综合征的一种表现。代谢综合征是指伴有胰岛素抵抗的一组疾病(肥胖、高血糖、高血脂、高血压、高胰岛素血症等)的聚集。NAFLD多伴有中心性肥胖、2型糖尿病以及脂质代谢紊乱等。因此，胰岛素抵抗被认为是导致肝脏脂质过度沉积的原发病因。

　　酒精性肝病

　　饮酒后乙醇主要在小肠吸收，其中90%以上在肝内代谢，乙醇经过乙醇脱氢酶(ADH)、肝微粒体乙醇氧化酶系统(MEOS)和过氧化氢酶氧化成乙醛。血中乙醇在低至中浓度时主要通过ADH作用脱氢转化为乙醛;血中乙醇在高浓度时，MEOs被诱导，在该系统催化下，辅酶Ⅱⅷ埃∟ADPH)与O2将乙醇氧化为乙醛。形成的乙醛进入微粒体内经乙醛脱氢酶(ALDH)作用脱氢转化为乙酸，后者在外周组织中降解为水和CO2。在乙醇脱氢转为乙醛、再进而脱氢转化为乙酸过程中，氧化型辅酶I(NAD)转变为还原型辅酶I(NADH)。

　　乙醇对肝损害的机制尚未完全阐明，可能涉及下列多种机制：①僖掖嫉闹屑浯谢物乙醛是高度反应活性分子，能与蛋白质结合形成乙醛-蛋白加合物(acetaldehyde-protein adduets)，后者不但对肝细胞有直接损伤作用，而且可以作为新抗原诱导细胞及体液免疫反应，导致肝细胞受免疫反应的攻击;②谝掖即谢的耗氧过程导致小叶中央区缺氧;③垡掖荚贛EOS途径中产生活性氧对肝组织的损害;④芤掖即谢过程消耗NAD而使NADH增加，导致依赖NAD的生化反应减弱而依赖NADH的生化反应增高，这一肝内代谢的紊乱可能是导致高脂血症和脂肪肝的原因之一;⑤莞卧辔⒀环障碍和低氧血症，长期大量饮酒患者血液中酒精浓度过高，肝内血管收缩、血流减少、血流动力学紊乱、氧供减少，以及酒精代谢氧耗增加，进一步加重低氧血症，导致肝功能恶化。

　　增加酒精性肝病发生的危险因素有：①僖酒量及时间：一般而言，平均每日摄入乙醇80g达10年以上会发展为酒精性肝硬化，但短期反复大量饮酒可发生酒精性肝炎;②谝糯易感因素：被认为与酒精性肝病的发生密切相关，但具体的遗传标记尚未确定。日本人和中国人ALDH的同工酶有异于白种人，其活性较低，饮酒后血中乙醛浓度很快升高而产生各种酒后反应，对继续饮酒起到自限作用;③坌员穑和样乙醇摄入量女性比男性易患酒精性肝病，与女性体内ADH含量较低有关;④芷渌肝病(如乙型或丙型肝炎病毒感染)：可增加酒精性肝病发生的危险性，并可使酒精性肝损害加重。

2怎么预防不规则脂肪肝

　　一、一定要戒酒，多吃蔬菜，多吃水果。

　　二、控制能量摄入：对于脂肪肝患者，能量供给不宜过高。从事轻度活动，体重在正常范围内的脂肪肝患者每日每公斤应供给126～147KJ(30～35kcal)，以防止体重增加和避免加重脂肪堆积。对于肥胖或超重者，每日每公斤应为84～105KJ(20～25kcal)，以控制或减轻体重，争取达到理想或适宜体重。合理饮食预防脂肪肝，吃一些粗粮，比较甜的就不要吃了。

　　三、在饮食搭配上，可以通过食物颜色搭配护肝饮食。每日三餐膳食一定要调配合理，做到粗细搭配营养平衡，足量的蛋白质能清除肝内脂肪。

　　四、慎用药物肝脏是人体的化工厂，任何药物进入体内都要经过肝脏解毒。所以平时不要动不动就吃药。对出现有症状的脂肪肝患者，在选用药物时更要慎重谨防药物的毒副作用，特别对肝脏有损害的药物绝对不能用，避免进一步加重肝脏的损害。

　　五、控制碳水化合物：应摄入低碳水化合物饮食，禁食富含单糖和双糖的食品，如高糖糕点、冰淇淋、干枣和糖果等，以促进肝内脂肪消腿。但是过分限制碳水化合物可使机体对胰岛素的敏感性降低。每日碳水化合物以占总能量的60%左右为宜。

　　六、补充足够的膳食纤维：膳食纤维可减缓胃排空时间，减少脂肪和糖的摄入和吸收，具有降血脂、降血糖的作用。

　　七、补充足够的维生素、矿物质和微量元素：肝脏贮存多种维生素。

3脂肪肝症状

　　脂肪肝的临床表现与其病因，病理类型及其伴随疾病状态密切相关，临床上，根据起病缓急可将脂肪肝分为急性和慢性两大类，前者相对少见，病理上多表现为典型的小泡性肝细胞脂肪变，后者主要指由肥胖，糖尿病和酗酒等引起的大泡性肝细胞脂肪变。根据疾病类型非为两种：非酒精性脂肪性肝病和酒精性肝病

　　1.急性小泡性脂肪肝

　　急性小泡性脂肪肝临床表现类似急性或亚急性重症病毒性肝炎，常有疲劳，恶心，呕吐和不同程度黄疸，甚至出现意识障碍和癫痫大发作，严重病例短期内迅速发生肝性脑病，腹水，肾功能衰竭以及弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC)，最终可死于脑水肿和脑疝，当然，也有部分急性小泡性脂肪肝临床表现轻微，仅有一过性呕吐及肝功能损害的表现，肝活检提示小泡性脂肪变，但炎症细胞浸润和坏死并不明显，电镜可见线粒体异常。

　　2.慢性大泡性脂肪肝

　　慢性大泡性脂肪肝即通常所述脂肪肝，好发于中老年人，男性可能多于女性，起病隐匿，一般多呈良性经过，症状轻微且无特异性，即使已发生脂肪性肝炎和肝硬化，有时肝病相关症状仍可缺如，故多在评估其他疾病或健康体检作肝功能及影像学检查时偶然发现。

　　肝脏肿大为脂肪肝的常见体征，发生率可高达75%以上，多为轻至中度肝脏肿大，表面光滑，边缘圆钝，质地正常或稍硬而无明显压痛，门静脉高压等慢性肝病的体征相对少见，脾肿大的检出率在脂肪性肝炎病例中一般不超过25%，局灶性脂肪肝由于病变范围小，临床表现多不明显，但同时并存其他肝病时例外。

　　非酒精性脂肪性肝病

　　NAFLD起病隐匿，发病缓慢，常无症状。少数患者可有乏力、右上腹轻度不适、肝区隐痛或上腹胀痛等非特异症状。严重脂肪性肝炎可出现黄疸、食欲不振、恶心、呕吐等症状。常规体检部分患者可发现肝脏肿大。发展至肝硬化失代偿期则其临床表现与其他原因所致肝硬化相似。

　　酒精性肝病

　　患者的临床表现因饮酒的方式、个体对乙醇的敏感性以及肝组织损伤的严重程度不同而有明显的差异。症状一般与饮酒的量和酗酒的时间长短有关，患者可在长时间内没有任何肝脏的症状和体征。

　　酒精性脂肪肝一般情况良好，常无症状或症状轻微，可有乏力、食欲不振、右上腹隐痛或不适。肝脏有不同程度的肿大。患者有长期饮酒史。

　　酒精性肝炎临床表现差异较大，与组织学损害程度相关。常发生在近期(数周至数月)大量饮酒后.，出现全身不适、食欲不振、恶心呕吐、乏力、肝区疼痛等症状。可有发热(一般为低热)，常有黄疸，肝大并有触痛。严重者可并发急性肝功能衰竭。

　　酒精性肝硬化发生于长期大量饮酒者，其临床表现与其他原因引起的肝硬化相似，可以门脉高压为主要表现。可伴有慢性酒精中毒的其他表现如精神神经症状、慢性胰腺炎等。

4脂肪肝的检查项目有哪些

　　一、实验室检查

　　1.血清酶学检查

　　(1)ALT、AST：一般为轻度升高，达正常上限的2～3倍。酒精性脂肪肝的AST升高明显，AST/ALT>2有诊断意义。非酒精性脂肪肝时则ALT/AST>1。ALT>130U，提示肝小叶脂肪浸润明显，ALT持续增高提示有脂肪性肉芽肿。

　　(2)γ-GT、ALP：酒精性脂肪肝时γ-GT升高较常见，ALP也可见升高，达正常上限的2倍;非酒精性脂肪肝患者γ-GT可以升高。

　　(3)GST：可反映应激性肝损伤，较ALT更敏感。

　　(4)谷氨酸脱氢酶(GDH)、鸟氨酸氨甲酰转移酶(DCT)。GDH为线粒体酶，主要在肝腺泡Ⅲ带富有活性，DCT为尿素合成酶，参与转甲基反应。脂肪肝时两酶都升高。尤其是酒精性脂肪肝，其GDH/OCT>0.6。

　　(5)胆碱酯酶(CHE)、卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)：80%脂肪肝血清CHE和LCAH升高，但低营养状态的酒精性脂肪肝升高不明显。CHE对鉴别肥胖性脂肪肝有一定意义。

　　2.血浆蛋白变化

　　(1)β球蛋白，α1、α2、β脂蛋白多升高。

　　(2)白蛋白多正常。

　　(3)肥胖性脂肪肝时，LDL-C升高，HDL-C显著降低，Apo B，Apo E，Apo CⅡ和Ⅲ升高。

　　3.血浆脂类　TG、FA、胆固醇、磷脂常升高，其中胆固醇升高显著，常>13mmol/L。

　　4.色素排泄试验　BSP、ICG排泄减少。在肥胖性和酒精性脂肪肝时，因为脂肪贮积多在肝腺泡Ⅲ带，而色素处理也在此部位。肝脏脂肪贮积影响了肝细胞排泄色素的功能。排泄减少的程度与肝脏脂肪浸润程度有关。

　　5.胆红素　严重脂肪肝时可有血胆红素升高，轻中度脂肪肝胆红素多正常。

　　6.凝血酶原时间(PT)　非酒精性脂肪肝多正常，部分可延长。

　　7.血胰岛素水平呈高反应延迟型，糖耐量曲线高峰上升，下降延迟。

　　8.血尿素氮、尿酸偶见升高。

　　二、辅助检查

　　1.B超检查　弥漫性脂肪肝的超声波图像主要表现为回声波衰减，按其衰减的程度，脂肪肝可分为3种：

　　(1)轻度脂肪肝：表现为近场回声增强，远场回声衰减不明显，肝内管状结构仍可见。

　　(2)中度脂肪肝：前场回声增强，后场回声衰减，管状结构模糊。

　　(3)重度脂肪肝：近场回声显著增强，远场回声明显衰减，管状结构不清，无法辨认。超声对重度脂肪肝的灵敏度达95%。

　　2.CT检查　脂肪肝CT图像与实时超声(US)图像表现不同。CT诊断的准确性优于B超，主要表现为肝密度普遍或局限性降低，甚至低于脾及肝内血管密度，而相比之下，门静脉内回声增强，密度降低与脂肪化严重程度相一致。动态的CT变化可反映肝内脂肪浸润的增减。弥漫性脂肪肝在CT上表现为肝的密度普遍低于脾脏和肝内血管密度;重度脂肪肝时，肝脏CT值可降至10Hu左右(正常肝的密度比脾脏高6～12Hu)。增强后CT扫描，脂肪肝的肝内血管影显示得非常清楚，其形态、走向均无异常，有时血管可变细、变窄，但无推移、包绕现象，有助于鉴别肝癌与脂肪肝内的灶性非累及区(正常“肝岛”)。

　　3.MRI检查　一般认为其价值较US和CT为小。脂肪肝的磁共振(MRI)表现为全肝、一叶或灶性脂肪浸润，自旋回波(SE)序列和反转恢复(IR) 脉动序列的T1加权信号正常。短的IR序列和SE的T2加权像信号可稍高，但只显示脂肪的质子像;脂肪浸润区为高信号，肝内血管位置正常。近年有人用 MRI测定肝组织脂肪含量。

　　4.肝活检　是确诊脂肪肝的重要方法，尤其对局限性脂肪肝。在B超引导下抽吸肝组织活检远较过去盲目肝穿刺法准确、安全。活检的意义在于确定肝内是否存在脂肪浸润，有无纤维化以及排除非创伤性检查中难以鉴别的占位性病变，对于治疗方案的选择亦有指导价值。

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5脂肪肝的饮食

　　1.何首乌粥取何首乌20克，粳米50克，大枣2枚。将何首乌洗净晒干，打碎备用，再将粳米、红枣加清水600毫升，放入锅内煮成稀粥，兑入何首乌末搅匀，文火煮数沸，早晨空腹温热服食。

　　2.赤小豆鲤鱼汤取赤小豆150克，鲤鱼1条(约500克)，玫瑰花6克。将鲤鱼活杀去肠杂，与余两味加水适量，共煮至烂熟。去花调味，分2～3次服食。

　　3.菠菜蛋汤取菠菜200克，鸡蛋2只。将菠菜洗净，人锅内煸炒，加水适量，煮沸后，打入鸡蛋，加盐、味精调味，佐餐。

　　4.灵芝河蚌煮冰糖取灵芝20克，蚌肉250克，冰糖60克。将河蚌去壳取肉，用清水洗净待用。灵芝入沙锅加水煎煮约1小时，取浓汁加入蚌肉再煮，放入冰糖，待溶化即成，饮汤吃肉。

　　5.兔肉煨山药取兔肉500克，怀山药50克，盐少许。将兔肉洗净切块，与怀山药共煮，沸后改用文火煨，直至烂熟，饮汤吃肉。

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温馨提示：
合理膳食每日三餐膳食要调配合理，作到粗细搭配，营养平衡，足量的蛋白质能清除肝内脂肪。适当的进行体育锻炼，心情要开朗易暴躁。