狼疮肾炎在平时可以吃什么？

我们在日常生活中，由于有时候可能会稍不注意染上肾炎症状。最近有一种肾炎病备受大家的关注，系统性红斑狼疮肾炎。这种肾病危害着人类的身体健康，那么狼疮肾炎在平时可以吃什么？请看下面详细的介绍。

目录 狼疮肾炎的检查项目有哪些 狼疮肾炎在平时可以吃什么 狼疮肾炎病因 狼疮肾炎症状 狼疮肾炎会引发什么疾病

1狼疮肾炎的检查项目有哪些

　　1.尿常规检查 尿液成分变化对狼疮性肾炎的诊断和疗效观察均有重要意义。LN患者可出现血尿、蛋白尿、白细胞尿和管型尿，肾功能不全时可有尿比重下降，及尿毒症表现，尿素氮、肌酐均明显升高。

　　2.血常规检查 有血液系统受累的SLE患者，可出现：

　　(1)红细胞减少，血红蛋白减少，同时可伴有网织红细胞增多，Coombs试验阳性。

　　(2)白细胞减少，可在4.0×109/L以下，用较大剂量激素治疗的患者，可有白细胞和中性粒细胞数升高。

　　(3)血小板减少，常在100×109/L以下。

　　3.血液化学检查 活动性SLE的患者几乎均有血沉增快，部分患者即使在病情缓解期血沉仍然较高。绝大多数狼疮活动患者有高球蛋白血症，主要是γ-球蛋白增高，少数患者有冷球蛋白血症和补体水平(C3、C4、CH50，尤其是C3)下降;可有循环免疫复合物(CIC)增加，血中多种细胞因子如IL-1、IL-2、IL-6、IL-2受体、肿瘤坏死因子增加。除非合并感染，C反应蛋白一般不高。

　　4.自身抗体检查 SLE时血中可出现多种自身抗体，对诊断有重要意义。

　　(1)抗核抗体(ANA)：阳性率高，达95%，特异性约70%，可作为良好的筛选试验，周边型或均质型对SLE诊断意义较大，而斑点型和核仁型可见于其他的结缔组织病。当ANA≥1/80时对诊断颇有特异性。

　　(2)抗ds-DNA抗体：未经治疗的SLE患者，抗ds-DNA抗体阳性率约为72%，特异性较高，可达96%，仅偶见于舍格伦综合征、类风湿性关节炎及慢性活动性肝炎。抗ds-DNA抗体的浓度变化对判别SLE活动有一定价值。

　　(3)抗Sm抗体：阳性率低，仅见于25%的SLE患者，但特异性极高，可达99%。

　　(4)抗组蛋白抗体：阳性率为25%～60%，特异性较高，药物性狼疮90%阳性，偶可见于类风湿性关节炎及舍格伦综合征等。

　　(5)抗SSA(Ro)及抗SSB(La)抗体：两种抗体对诊断SLE的敏感性和特异性均较差，主要见于舍格伦综合征患者。

　　(6)其他抗体：SLE时还可有多种自身抗体存在，如抗RNP抗体、抗磷脂抗体、抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)、抗红细胞抗体、抗血小板抗体、抗淋巴细胞抗体、抗骨骼肌细胞、抗平滑肌细胞抗体、抗甲状腺上皮细胞抗体等。

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2狼疮肾炎在平时可以吃什么

　　1、留意补充优质蛋白和多种维生素，少吃含高脂肪，高胆固醇的食物。狼疮性肾炎病人长期，有蛋白从尿中遗失，故应及时补充。较优质的蛋白质来源有牛奶，鸡蛋，瘦肉，鱼等。维生素，格外是B族维生素，维生素C，对防治红斑狼疮肾炎的某些症状，大有裨益应多加补充。

　　2、留意不吃羊肉，狗肉，马肉，鹿肉，驴肉。这类肉食品性温热食，用后不仅会加重，红斑狼疮肾炎病人的内热症状，而且临床上发觉有个别病人，吃了这类肉类病情加重，造成不良后果。

　　3、留意调养，维持积极乐观的态度。中医学认为，红斑狼疮肾炎的发病与外邪，饮食，七情所伤有关。忧郁悲伤，喜怒无常，情志不畅都能化火，火邪内盛可伤及五脏六腑，而诱发并加重本病。因此，维持情志豁达，饮食有节，起居有常，使人体脏腑功能协调，气血调和，才会有益于疾病恢复。

　　4、留意防范感冒，积极防治各种感染。感冒及各种感染如急性扁桃腺炎，肺部感染，肠道感染都易诱发，红斑狼疮肾炎并加重病情。

　　5、留意戒烟，戒酒。香烟中的尼古丁等有害成分，能刺激血管壁而加重血管炎症，应戒除。酒性温烈，会加重，红斑狼疮肾炎病人的内热症状，不宜饮用。

　　6、留意劳逸结合，适当锻炼，节支性生活。红斑狼疮肾炎患者，在病情处于活动期时，应卧床休息病情稳定后，适当参加一些社会活动，从事一些力所能及的工作，但不宜过劳。适当锻炼身体，留意节支性生活，病情活动期应严厉避孕，病情稳定一年以上才可考虑妊娠。

3狼疮肾炎病因

　　SLE及狼疮肾炎(LN)的病因尚未完全明确，主要认为是由多因素所致，如遗传，病毒感染，免疫异常，阳光或紫外线的照射，某些药物诱发及雌激素等引起的自身免疫炎性疾病，其引发的肾脏病变(即LN)为典型的自身免疫复合物肾炎。

　　免疫遗传缺陷(30%)：

　　SLE的发生与遗传因素有关，家族发病率高达3%～12%，有明显家族聚集倾向，在对SLE患者的HLA系进行了广泛研究后发现了与SLE密切相关的基因主要在HLA的某些基因位点上，尤其是HLA DR区，HLA表现型呈多型性，研究证实在人群中具有单倍体型HLA B8/DR2者，较易产生细胞及体液的超敏免疫反应;这可能是由于T及B淋巴细胞及抗原呈细胞上HLA编码的多态所致，表现为T抑制细胞功能低下，自身抗体及球蛋白增高，现在有人认为SLE易感基因为T细胞抗原受体不同结构的基因，近来研究发现T细胞B链的一些多肽结构与HLA DR在同一个体中同时出现，提高了SLE发病的可能性，另外，SLE还存在多种补体缺陷，如C2，C1q，C1r，C1s，C4，C5，C8和Bf，TNF，C1酯酶抑制因子缺乏等，这些补体成分或遗传基因缺陷，均可影响到补体传统激活途径，增加机体对感染等激发因子的敏感性而与SLE易感性相关。

　　外界环境因素(30%)：

　　诱发或加重SLE的外界因素众多，其中慢性感染，药物，物理因素，情绪刺激，生活环境等都较为重要。

　　(1)慢性感染：常见者为慢性病毒感染，在电子显微镜下发现SLE病人组织中有管网状包涵体，与副黏病毒的核蛋白及核心的管状结构相似，但进一步研究认为这是一种细胞损害的非特异性表现，也有人从SLE患者肾小球内皮细胞浆，血管内皮细胞，皮损中都发现类似包涵体的物质，但从含包涵体样物质的组织还未能分离出病毒，故这些物质与病毒感染关系有待证实，在SLE病人中，存在多种高滴度的抗病毒抗体，例如抗麻疹，抗风疹，抗副流感，抗EB病毒，抗流行性腮腺炎，抗黏病毒等抗体，在患者血清中还有ds-DNA，dsRNA和RNA-DNA等反转录病毒的抗体，也有人提出SLE的发病与C型RNA病毒有密切关系，总的来讲，不少迹象说明病毒感染可能是SLE的病因之一，但尚未证实病毒感染与SLE病人的免疫调节异常及发生自身免疫有关，此外，也有人认为SLE的发病与结核或链球菌感染有关。

　　(2)药物：多种药物与SLE发病有关，但致病机制各不相同。

　　①诱发SLE症状的药物有青霉素，磺胺类，保泰松，金制剂等，这类药物进入体内，先引起变态反应，然后激发狼疮素质或使潜在的SLE患者发病，或使患有SLE者病情加重，停药不能阻止病情发展。

　　②引发狼疮样综合征的药物有肼屈嗪，普鲁卡因胺，氯丙嗪，苯妥英钠，异烟肼，丙基及甲硫氧嘧啶等，这类药物长时间大剂量使用后，患者可出现SLE的临床症状和实验室改变，但发病机制尚未清楚，有人认为氯丙嗪在紫外线照射后与可溶性核蛋白结合增强其免疫性，肼屈嗪与可溶性蛋白结合，在体内能增强自身组织成分的免疫原性，此类患者在停药后症状能自行消退或残留少数症状不退，随着新药品的不断出现，也有人认为药物可作为外源性载体，与宿主组织决定簇结合，诱发自身抗体产生，因此，临床使用药物时应注意药物性狼疮的发生。

　　(3)物理因素：约1/3 SLE患者对日光过敏，紫外线能诱发皮损或使原有皮损加剧，少数病例且可诱发或加重系统性病变，正常人皮肤组织中双链DNA经紫外线照射后可发生二聚化，形成胸腺嘧啶二聚体，而去除紫外线照射后，可修复解聚，SLE患者有修复二聚化DNA的缺陷，过多的胸腺嘧啶二聚体则可能成为致病性抗原，也有人认为紫外线照射可使皮肤细胞受损，抗核因子得以进入细胞内，与胞核发生作用，产生皮肤损害，另外，X线照射，寒冷，强烈电光照射也可诱发或加重SLE病情。

　　(4)饮食：含有补骨脂素的食物，如芹菜，无花果，欧洲防风等，具有增强SLE患者光敏感的潜在作用;含有联胺基因的蘑菇，烟熏食物，食物染料及烟草等可诱发药物性狼疮;含有L-刀豆素的苜蓿类的种子，新芽及其他豆荚类等也可诱发狼疮，限制热量及脂肪酸的摄入量可降低鼠狼疮的严重程度，推测此举可能对SLE患者有益。

　　(5)其他：石棉，硅石，氯化乙烯及含有反应性芳香族胺的染发剂可能与SLE发病有关，严重的生理，心理压力皆可诱导SLE的突然发作。

　　内分泌因素(30%)：

　　SLE主要累及女性，育龄期女性的患病率比同龄男性高9～13倍，但青春期前和绝经期后女性患病率仅略高于男性，故认为雌激素与SLE发生有关，无论男性或女性SLE患者，其16α-羟化雌酮和雌三醇水平均显著增高，女性避孕药有时也可诱发狼疮样综合征，人体及动物试验研究均证明，雌激素可增加B细胞产生针对DNA的抗体，而雄激素可抑制此种反应，近来发现SLE患者血清中泌乳素升高，导致性激素的继发性变化，此有待进一步研究证实。

4狼疮肾炎症状

　　SLE女性多见，男女之比为1∶13，但男女患者有同样高的肾脏受累率，平均发病年龄为27～29岁，85%的患者年龄在55岁以下，SLE是一种全身性疾病，可累及多个系统和脏器，临床表现呈多样性，约70%的患者有肾脏损害的临床表现，结合肾活检组织免疫荧光和电子显微镜检查，则SLE 100%有肾脏累及，常因感染，受凉，日光照射，酗酒，应激，过度劳累或精神紧张等因素导致疾病发作或加重，也可因激素应用不当，减量过快或骤然停药而引起复发，每一次复发，都会使受累的脏器损害更为加重，甚至出现功能衰竭。

　　(1)一般症状：大多数患者可出现全身乏力，体重下降，消瘦的表现，90%的患者有发热，其中65%作为首发症状，热型不定，可为间歇热，弛张热，稽留热或慢性低热，40%可超过39℃，应注意是否因感染所致，特别是应用大剂量激素治疗的患者。

　　(2)皮肤黏膜损害：SLE的皮肤黏膜损害多种多样，发生率在80%以上，50%的病人可出现蝶形红斑，为鼻梁和双颧颊部呈蝶形分布的水肿性红斑(鼻唇沟处无皮损)，可有毛细血管扩张和鳞屑，渗出严重时可有水疱和痂皮，红斑消退后一般不留瘢痕，20%～30%的患者可出现盘状红斑，多位于暴露部位的皮肤，为环形，圆形或椭圆形的红色隆起斑片，表面可覆有鳞屑及角质栓，皮损消退后常留有瘢痕，蝶形红斑和盘状红斑均为SLE的特征性皮损，日光或紫外线照射会加重，35%～58%的SLE患者可有光过敏，50%～71%的患者可出现脱发，是SLE活动的敏感指标之一，约50%的患者可出现血管性皮肤病变，为小血管及毛细血管炎症或痉挛所致，包括网状青斑，血管炎性皮肤损害，雷诺现象，甲周红斑，荨麻疹样皮损，冻疮样狼疮样皮损及毛细血管扩张等，7%～14%的患者可出现黏膜糜烂或无痛性溃疡。

　　(3)关节和肌肉病变：约95%的患者可出现关节疼痛和关节炎，常见于四肢小关节，5%～10%的患者有无菌性股骨头坏死，多因长期，大量，不规则使用激素所致，半数患者有肌痛和肌病，甚至出现明显的肌无力症状或肌肉萎缩，关节肌肉病变常与病情活动有关。

　　(4)肺和胸膜病变：28%～50%患者可出现胸膜炎，胸膜腔积液，积液多为黄色渗出液，以单核细胞为主，需与结核性胸膜炎鉴别，有认为，胸腔积液ANA≥1∶160，或胸腔积液/血清滴度≥1，或SM抗体阳性，有助于SLE胸腔积液的诊断，2.7%～10.1%有急性狼疮性肺炎，死亡率较高，主要死因是呼吸衰竭和肺栓塞，急性狼疮性肺炎缺氧症状较重，X线表现为双肺弥漫性斑点状阴影，以下肺野偏多，阴影变化大，大剂量激素治疗效果明显。

　　(5)心血管系统表现：50%～55%的SLE患者可合并有心脏病变，包括心包炎，心肌炎，心瓣膜病变，心律失常和高血压。

　　(6)血液系统病变：50%～75%的患者出现正色素正细胞性贫血，可为自身免疫性溶血性贫血，部分与SLE的炎症，肾功能不全，失血，饮食失调，药物作用等有关，50%～60%的患者可出现白细胞减少，多在4.0×109/L以下，淋巴细胞减少症(<1.5×109/L)更多见于疾病活动期，20%～50%的患者可并发轻度的血小板减少，多在(50～150)×109/L，5%～10%的患者可少于50.0×109/L以下，是SLE病情活动的常见临床表现，此外，25%的SLE患者存在多种狼疮抗凝物质，如抗Ⅷ，Ⅸ，Ⅺ，Ⅻ，凝血因子等，导致凝血功能异常。

　　(7)胃肠道症状：25%～50%的患者可出现食欲不振，恶心，呕吐，腹痛，腹泻，30%的患者可有肝肿大和肝功能异常，少数有脾大。

　　(8)精神神经系统表现：50%～60%可出现神经精神病变，临床表现复杂多样，症状包括精神异常(如抑郁，躁狂，智能缺陷，精神错乱等)，癫痫，偏瘫，偏头痛，舞蹈病，外周神经炎及视网膜病变等，多数与狼疮病情活动有关，预后差，是SLE的重要死亡原因。

　　(9)其他：月经不规则，痛经，经量过多或过少，部分患者可有无痛性淋巴结肿大，腮腺肿大，结膜炎等。

5狼疮肾炎会引发什么疾病

　　主要并发急慢性肾炎综合征，肾病综合征，肾小管综合征，并可合并较大肾血管血栓栓塞，肾毛细血管血栓性微血管病变，引起肾功能损害，特别是肾功能衰竭。

　　肾功能在长时间保持稳定，病理多为膜型狼疮性肾炎另一种除肾病综合征的症状外，伴有血尿、高血压和肾功能损害如不及时治疗，多数可于2～3年内发展至尿毒症，病理常为弥漫增生型狼疮性肾炎。

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温馨提示：
SLE肾损害的预防,主要依赖于狼疮的预防以及原发病的早期诊断和合理有效治疗。