肾素依赖型肾性高血压治疗方法

肾素依赖型肾性高血压是威胁人类健康的疾病，而且这种疾病近年来的发病率日益升高，可能是由于人们的自己增加，工作节奏变快，加之人们对自己的身体没有得到一个更好的保护，使这种疾病近年来的发病率非常高，肾素依赖型肾性高血压治疗方法有哪些?下面就让我们一起来了解一下吧。

目录 肾血管性高血压症状 肾素依赖型肾性高血压治疗方法 肾血管性高血压是怎么回事 肾血管性高血压的检查项目有哪些 肾血管性高血压的饮食

1肾血管性高血压症状

　　1、高血压

　　发生于年轻人的高血压、老年人的突发性高血压。常伴有剧烈的头痛、头晕、恶心、呕吐、视力模糊等症状，严重时可发生抽搐、甚至昏迷，一般降压药物治疗无效。高血压表现为发展快、病程短，多呈持续性，舒张压明显升高，一般>15.96 kPa(120mmHg)。

　　2.腹部血管杂音

　　有2/3的病人可在上腹部或背部听到血管收缩期杂音或伴有轻度震颤。

　　3.可有间歇性跛行

　　腰痛、臀部放射痛等下肢供血不足的现象。

　　4.肾动脉有栓塞时可有腹痛

　　发热、血象升高的情况。

　　5.肾功能受损者可出现血尿及蛋白尿。

　　6.眼底改变呈现高血压的眼底表

　　原发性肾动脉疾病常累及大的肾动脉，而继发疾病以小血管与肾内血管病为特征。根据病史、临床表现特征、实验室及影像学检查的结果，对肾血管高血压的诊断，应从肾动脉狭窄的程度，肾功能意义及血流动力学三个方面加以综合判定，方能明确诊断。

　　7.肾动脉狭窄的程度

　　肾动脉狭窄与肾血管性高血压的概念不同，肾动脉狭窄并不意味着就是肾血管性高血压，肾动脉狭窄较肾血管性高血压更为常见。关于肾动脉狭窄程度的分类，国际上尚无统一的标准，一般病理分为4级，狭窄<25%，属轻度;狭窄25%～50%，属中度;狭窄50%～75%，属重度;狭窄>75%属极重度。临床分为3级，狭窄<50%，属轻度;狭窄50%～75%，属中度;狭窄>75%，属重度。早在1964年Holly等通过临床病理对比研究，对256例血压正常者(平均年龄58岁)尸检发现，肾动脉呈中度或重度狭窄者占49%。Dustan经血管造影发现，肾动脉狭窄>50%者60例，其中39例(65%)血压正常。有人对304例血压正常者分析，其中98(32%)例显示肾动脉阻塞。目前关于肾动脉狭窄达到什么程度才会引起肾血管性高血压，在国际上尚无统一诊断标准。各国学者报道也不同，包括狭窄≥50%，狭窄≥60%，狭窄≥70%，狭窄>75%共四种诊断标准，一般学者公认，肾动脉狭窄<50%，没有血流动力学意义，狭窄50%～60%，由于狭窄区血流速度加快的代偿，肾血流量无明显改变，一般不会导致肾血管性高血压。肾动脉狭窄的判定以目测法为准，如狭窄60%或70%往往难以准确判定。大多数学者认为，狭窄≥70%，肾血流量下降，引起肾缺血才能发生肾血管性高血压。副肾动脉至少占15%，大多数为1支，也有2支者，若肾动脉正常，其副肾动脉明显狭窄，可引起肾血管性高血压。

2肾素依赖型肾性高血压治疗方法

　　1、偏高的患者应该少吃或不吃动物内脏、蛋黄等胆固醇含量极高的食物，控制饮食中的胆固醇摄入(每天少于300毫克)。

　　2、偏高的患者少吃肥肉和荤油，减少饱和脂肪的摄入。

　　3、偏高的患者多吃蔬菜水果和菌藻类食物。因为这些食物含有丰富的膳食纤维有助于胆固醇的排泄。

　　4、的患者可在日常饮食中与豆油、花生油等植物油搭配食用。因为橄榄油、茶油、玉米油和菜子油中含有的单不饱和脂肪酸具有降低低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的作用。

　　5. 饮食清淡，包括低脂、低糖、低盐。低脂包括两点，其一不吃肥肉、动物的皮;其二不吃高胆固醇食物，如动物内脏和无鳞鱼类，包括蟹黄、虾脑、鳗鱼、乌贼等。低糖包括控制米饭和高糖食品，因为碳水化合物摄入过多，超过人体的消耗，多余的部分将通过一系列生化反应转化为甘油三酯。由于晚饭后消耗较少，故更需控制主食。低盐即严格控制有形和无形的盐分摄入，人体对盐分的生理需求一天为5克左右，而国人的平均摄入量大大超标。高脂血症患者除菜肴应吃得清淡外，还需忌食酱瓜、松花蛋、腌肉等高盐食物。一般中华小号牙膏的盖子一满盖为1克，患者可以自行控制。

　　6. 戒酒。主要是戒白酒，白酒会扰乱体内的脂肪代谢。其他如葡萄酒、黄酒，适度饮取有活化血管的作用，但切记不可贪杯，酗酒会升高血脂。

　　7. 宜用蒸、煮、烩、氽、熬、炖的烹调方法，不用油煎、炸、烤、熏的烹调方法。

3肾血管性高血压是怎么回事

　　1、在我国占第1位的是多发性大动脉炎

　　(aorto-arteritis，AA)，可能是一种由感染因素激发的自身免疫性疾病，主要累及动脉中层，外膜及内膜也受侵犯。

　　2、动脉粥样硬化症

　　(atherosclerosis，AS)是全身性疾病，多见50岁以上，常累及肾动脉的起始部，在西方国家AS是最常见病因，占60%～70%。国内发病率有上升趋势。

　　3、动脉肌纤维性结构发育不良

　　(fibromuscular dysplasia，FMD)或肌纤维增生不良(fibromuscular hyperplasia)，是胚胎性病毒感染(风疹)或先天性中膜肌细胞发育障碍，表现为动脉内膜或中层中心性或偏心纤维组织增生，病变多位于肾动脉的远端2/3，常同时有多发狭窄。多见于40岁以下的女性，常伴低血钾，国内占RVH中的第2位病因，约20%。

　　4、其他原因

　　如肾移植术后动脉吻合口狭窄、肾动脉损伤、肾动脉瘤、肾内或肾周病因的影响使肾动脉主干或分支狭窄、肾动静脉瘘(先天或后天性)发生窃血(分流)。以上原因导致肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统激活以及激肽释放酶-激肽-前列腺素系统(KKPS)拮抗RAAS系统减弱，同时可能有心房利钠素的共同作用而引起高血压。

　　1906年Janeway使狗的一侧肾动脉缩窄后产生高血压持续105天，但未作进一步研究;直到1934年Goldblatt实验造成肾缺血性高血压的动物模型后，才重新引起人们的重视，从而奠定了肾血管性高血压的理论基础。

　　肾动脉缩窄发生高血压的机理尚未完全瞭解。一般认为肾血流量的减少导致肾缺是一个促进条件，但有人在狗肾动脉缩窄的前后，用肾血流量直接测定法发现在轻度或中度肾动脉缩窄引起的高血压时，肾血流量的减少仅为暂时性的。随着侧支循环的建立，肾血流量就可回到正常范围。有人使动物呼吸少氧的气体或用静脉血灌注肾脏也不产生高血压。因此，肾缺血、缺氧虽是促成肾血管性高血压的因素，但学有其他的条件存在。

　　有关肾血管性高血压的发病原理，文献中有多种论点。目前较为普遍公认的主要有下列三种：

　　1)、肾脏的升压体系—肾素、血管紧张素、醛固酮体系(renin-angiotensin-aldosterone system)，即RAA体系肾素是一种蛋白水解酶，具有不耐热和不可透析的特性。肾素本身不是加压素，必须与肝内产生的α2球蛋白(又称肾素激活素或高压素或高压素原，其中包含一种能被肾素作用的底物)相结合才发生效用。当肾素作用于肾素底物(renin substrate)的分子结构，使在第10及第11亮氨酸连接处断裂，释出十肽成为血管紧张素Ⅰ(angiotensin Ⅰ，AⅠ)。血管紧张素Ⅰ亦无升压作用。当它流径各脏器血管床时，特别在肺循环被转化酶在其分子结构第8～9位之间断裂，释出八肽，成为血管紧张素Ⅱ(AⅡ)。它是一种强有力的血管收缩剂。近来提出从血管紧张素Ⅱ再由氨基转肽酶去除第一位氨基酸释出一种七肽，称为血管紧张素(AⅢ)。此物刺激醛固酮的分泌作用比血管紧张素Ⅱ强数倍。血管紧张素Ⅱ～Ⅲ的作用：①直接使血管收缩;②经交感神经系统而间接收缩血管;③收缩输出小动脉而输入小动脉不收缩，从而增加肾小球压力，减少钠排出;④刺激肾上腺皮质分泌醛固酮。血管紧张素Ⅱ和Ⅲ在血循环中的半衰期仅数分钟，降解后形成小分子的无活性产物氨基酸，二肽、三肽。因此，高血压的维持还要依靠肾上腺素和醛固酮的作用。

　　肾脏除产生肾素外，也产生高血压蛋白酶。后者有分解血管紧张素的作用。在正常情况下，两者保持平衡状态不引起高血压。如肾缺血，缺氧时，肾素的分泌增多，从而破坏了正常平衡，产生过多的血管紧张素而引起高血压。

　　实验证明，肾脏对醛固酮的分泌能起作用，血管紧张素Ⅱ和Ⅲ均可刺激醛固的分泌。这说明血管紧张素Ⅱ和Ⅲ所产生的高血压，一方面是使细动脉收缩，增加周围阻力;另一方面是通过醛固酮分泌的增加，促进钠和水的潴留，使细胞外液的容量增加，故而形成肾素-血管紧张素-醛固酮体系。

　　Vander(1984)对肾素-血管紧张素-醛固酮体系的作用了全面的阐明。

　　2)、肾脏调节高血压物质的体系 近期内，许多实验证明除上述肾素-血管紧张素-醛固酮体系外，尚发现有另一种调节血压的体系，即激肽释放酶-激肽-前列腺素体系(kallikreinkinin-prostaglandin system，KKP体系)。

　　肾脏的激肽释放酶-激肽系统(renal kallikrein-kinin system) 激肽系由肝脏的激肽原受到肾脏产生的激肽释放酶作用转变而来。肾脏的激肽释放酶90%以上分布于皮质，髓质占4.5%和乳头占4.1%，皮质中肾小球所含激肽的活性酶只占1.5%，而主要生成部位可能在肾小球旁体。激肽释放酶的活性越高，催化激肽原水解、生成激肽越多。另外，肾脏能分泌激肽水解酶，可以破坏所产生的激肽。

　　目前认为肾激肽有下列作用：

　　①促进小动脉舒张，使外周血管阻力下降;

　　②肾内小动脉舒张，肾血流量增加，改善肾皮质缺血;

　　③促进钠、水的排出，水的排出比钠为多，故尿渗压下降。水、钠排出增加导致血浆容量减少，使血液红细胞压积及血浆总蛋白浓度增加;

　　④由于血管外周围阻力下降及循环血量减少，可使血压下降，故有抗高血压的作用。

　　以上作用主要通过激肽促进前列腺素的生成所引起的，但其中也有一部分是激肽的直接作用。

　　肾脏的前列激素 目前已检测出的前列腺素有多种，而在肾髓质中可以分离出来的前列腺素三种，即PGE2、PGA2、PGF2α。前列腺素在肾皮质内含量很低，在髓质中以乳头的含量较高。在肾内PGE2的量较少，主要是PGA2和PGF2α。一般不能在细胞内贮存，一旦合成后即释放出来，通过肾内循环被运转到皮质发挥生理效益，另一部分PGE2、PGF2α经肾静脉进入体循环被肺组织破坏，而PGA2可以在体循环中存在。

　　肾前列腺素的作用：

　　①肾动脉内灌液PGE2可引起局部血管扩张，使肾血流量增加;

　　②前列腺素还可使肾血流重新分配，即使髓质血流下降和使皮内层血流量增加;

　　③PGE2和PGA2可引起肾入球动脉舒张，使近曲小管周围毛细血管压力上升，因而使近曲小管对水和盐的重吸收能力降低。

　　PGA2、PGE2可抑制肾小管细胞膜上的Na -K--ATP酶的活生，使细胞内Na 不易运转至肾小管周围液体中，影响了肾小管对钠和水的重吸收，从而出现利尿作用。PGE2还能抑制抗利尿激素而使尿量增加，促进钠、钾、水的排出。肾前列腺素还有拮抗儿茶酚胺的使用，但不能抑制儿茶酚胺的分泌。故激肽-前列腺素体系具有拮抗血管紧张素Ⅱ的不良作用。这是由于血管紧张素促使醛固酮分泌增高，后者可使前列腺素释放酶的分泌增加，从而加速前列腺素PGA2、PGE2的合成。

　　去肾性高血压(renoprival hypertension)去肾性高血压是指肾组织没有功能所产生的高血压而言，也可称为肾缺如性高血压或肾切除后高血压。肾脏除有抗高血压物质外，尚有调节体液、电解质的功能和排出体内升压因素的作用。临床所见高血压病人比正常人排出较多的水和钠，而水的排出量又相对较多，因而体内钠的比例反有增高。在另一方面，高血压的发生，一般见于体内水分增加，失水后可使血压下降，大量输液后血压升高，在尿毒症高血压病人中更为明显。这类病人对钠和水的潴留较为敏感，动物实验也证实类似现象。肾组织大量减少可使动物对高盐饮食很敏感;双肾切除后高盐摄入可以引起去肾性高血压。因此，肾组织完全丧失功能如同双肾切除一样，所发生的高血压显著与体液和钠盐平衡失调有关。此外，体内的升压物质因去肾后不能排出，积聚而使血压升高。

　　结合上述三种论点，对临床所见肾血管性高血压病例中出现三种类型的周围血管液肾素值问题可阐明如下。

　　1).高肾素型高血压即血管收缩性高血压。在动物实验中可以造成这样一种模型。缩窄一侧肾动脉，另一侧保持正常。肾动脉狭窄后肾内血供减少和肾内压降低促使肾素分泌增多，导致血管紧张素升高而产生高血压。对侧健肾因受高血压的冲击使其肾素分泌下降。患肾肾素的增设值超过健肾肾素的减少量，结果血浆内肾素值高于正常，形成高肾素型高血压。在治疗上可用抗肾素的药物。

　　2).低肾素型高血压即血容量性高血压。这种动物实验模型是缩窄一侧肾动物並切除对侧肾脏。由于只有孤立病肾，钠和水排出降低，钠潴留又使细胞外液量亦即血容量扩张，从而产生高血压。肾内压並不低于原有水平，因之肾素分泌也不增加。在血容量增加的条件下，血浆内肾素值则相应地低于正常，形成低肾素型高血压。在治疗上不用抗肾素的药物，而用利尿排钠的药物。

　　3).正常肾素型高血压即混合型高血压。原发性高血压中常见。这类病变的肾脏兼有排钠障碍和肾素分泌增加，即一方面血容量增加，一方面小动脉收缩加强，两者均可导致血压升高。血压升高和血容量增加又可抑制肾素分泌，最后达到平衡，即肾素张素、醛固酮的分泌均在正常范围之内。在治疗上需联合应用利尿排钠剂和抗肾素的药物。

4肾血管性高血压的检查项目有哪些

　　1.彩色多普勒超声

　　彩色多普勒超声作为简便价廉的肾动脉狭窄的筛选手段,是目前使用最多的无创性检查方法之一。彩色多普勒超声可能有9%的特异度，95%的敏感度，但此项技术的准确性严重依赖于操作者的耐心与经验，对于肥胖和腹部气体过多的患者检查困难。推荐用于肾动脉支架术后复查，在具有丰富检查经验的中心之外作为筛查和确诊肾动脉狭窄的手段还需谨慎。

　　2.磁共振血管成像

　　磁共振成像(MRA)采用三维对比成像的方法可较好地显示肾动脉的解剖结构，其敏感度为80%～100%，特异度 9%～99%，多采用相位对比法(PC)和时间飞跃法(TOF)。磁共振血管造影对肾动脉近端损害诊断效果较好，而对远端或肾副动脉常易漏诊。磁共振血管造影可不使用或少量使用专用对比剂，肾脏损害小可用于肾功能不全患者的诊断。

　　3.螺旋计算机断层扫描

　　螺旋计算机断层扫描造影(CTA)是一个可靠的检查手段，对肾动脉和肾副动脉显示效果好。其敏感度和特异度分别为 88%～96%、96%～100%，对腹主动脉和肾动脉钙化的定位和定量超过任何一种检查方法(包括肾动脉造影)。缺点：CTA所需要的对比剂量较大，为 130～150ml，扫描时要求注射时间达20～30s，而且肾动脉狭窄患者常存在潜在性肾衰的可能，导致对比剂肾病的风险存在。因静脉途径使用造影剂的肾毒性明显小于动脉途径，结合水化降低风险，可以广泛使用。

　　4.肾动脉血管造影

　　目前被认为是诊断RAS的金标准。造影指征：临床有肾血管性高血压、缺血性肾病、不稳定性心绞痛，三者之一存在加上以下任何一个条件：

　　(1)非侵入性检查提示一侧肾动脉狭窄>50%，或者有明显的血流动力学改变。

　　(2)在30岁以前或50岁以后发现有高血压。

　　(3)肾脏缩小，肾功能受损，特别是使用ACEI制剂的患者。

　　该检查为有创性、价格较贵,临床应用受限。近年来为避免对比剂可能导致的肾毒性，将CO2作为对比剂在肾功能不全(包括移植肾)的患者行肾动脉狭窄诊断和球囊扩张术时应用被认为是可行、有效的。

　　5.肾动态显像

　　Tc-DTPA肾动态显像能较安全灵敏地提供RAS的间接信息，敏感性为71%～92%，特异性为 72%～98.2%。对肾动脉狭窄超过50%时的诊断灵敏度和特异度可达80%以上。优点在于无创，可评价肾功能和分肾功能,并可预测血管成形术的疗效及应用ACEI的风险。缺点在于不能显示狭窄的部位和程度，而且受肾功能水平的影响。

查看详情>>

5肾血管性高血压的饮食

　　一：海带

　　将海带根晒干粉碎成末，每次服6至12克，每日1至2次，温水送服。本方清热利水，祛脂降压。

　　二：玉米须

　　将玉米须60克晒干，洗净加水煎。每日饮3次。本方降压，利水。

　　三：山楂汁

　　鲜山楂10枚，白糖30克。山楂捣碎加糖煎煮至烂，吃山楂饮汤，每日1次。或山楂树叶10克，水煎代茶饮。

　　四：芹菜

　　芹菜500克(段)、苦瓜60克(片)，二者同煮汤饮。或者芹菜200克洗净，用沸水烫2分钟，切碎用纱布绞汁，用砂糖调服，每日2次。此方降血压，平肝、镇静、解痉、止胃吐、利尿等，对眩晕头痛病、颜面潮红、精神兴奋的高血压患者适用。

　　五：醋浸花生米

　　生花生，精醋适量，倒醋浸泡7天，早晚各10粒，待血压降后可隔日服用。本方具有清热、降血压，对保护毛细管壁，阻止血栓形成有较好作用。

查看详情>>

温馨提示：
避免情绪激动及过度紧张、焦虑。