二尖瓣(mitral valve)又叫僧帽瓣，其如同一个左房和左室之间的“单向活门”，保证血液循环由左心房一定向左心室方向流动和通过一定的血流量。
目录
1心脏二尖瓣置换手术的过程有哪些
1.手术入路
通常经胸骨正中切口或胸骨下段小切口来暴露心脏。对于有多次心脏手术病史的患者，有或无冠状动脉搭桥或因肿瘤接受过胸部放射治疗的患者，可以选择右胸前外侧第四肋间切口，可以很好的暴露二尖瓣。
2.体外循环建立
切开心包后悬吊到皮肤上，使心脏的右缘向前旋转;左侧心包不用悬吊，这样可以使心脏的左缘向后旋转。通过心脏插管建立体外循环。通常采用上下腔静脉分别插管，并完全阻断上下腔静脉以避免体静脉血回流，因为在主动脉阻断期间回心血可以使心脏温度回升。体外循环开始后，将体温降至28℃～30℃。然后阻断升主动脉，通过冠状静脉窦逆行灌注冷血停跳液。通过间断灌注冷血停跳液和局部使用心脏降温罩来保护心脏。对于伴有严重肺动脉高压的患者，顺行灌注冷血停跳液可以加强对右心室的保护。要将心脏温度降到10℃，首次通常要灌注1000ml左右冷血停搏液。以后每隔20～30分钟灌注1次，加上心脏局部降温，维持心脏温度在10℃以下。
3.切瓣
用拉钩显露二尖瓣，确定换瓣适应证后，用粗丝线缝合大瓣作为牵引线，用直角钳夹牵引线，将大瓣展开。在离瓣环约3mm处将大瓣作一小切口，然后用剪刀在离瓣环3mm处沿瓣环向前、后剪下大瓣，同时在乳头肌尖端处剪断乳头肌，但勿剪除过多，以免损伤左室壁。到达前、后交界后，继续用同样方式将小瓣切除，尽量保存小瓣的第三排腱索，也可以不切除小瓣。最后用测瓣器测量瓣环大小，以决定所需人工心瓣号码。
4.缝合
用20带支持垫双头针尼龙线作间断褥式缝合，自瓣环的房侧进针，由室侧出针，并立即自室侧向房侧缝入人工心瓣的缝合圈。缝线在瓣环上及在人工瓣的缝合圈上的分布要平均，而且相互间的针距要适应，缝线自缝合圈出来的位置应尽量靠近边缘。褥式缝合间的距离为1～2mm;亦可用连续缝合法，但必须是显露不困难的。可以用一根线第一针带支持垫作褥式缝合，以后连续缝合向两边进展，最后会合打结;亦可用数根缝线进行连续缝合，所有连续缝合线都要注意必须把每一针缝线抽紧，避免瓣周漏。
5.着床
全部缝线(指褥式缝合法)整理拉直后，将人工瓣送入瓣环内，确认着床到位，一一结扎，尼龙线要打5个结，线头剪线时不宜留得过长，而且打结时要注意把线结打在缝圈的偏外侧(即靠近边缘)，以免线头倒向中心，阻碍人工瓣的功能。
6.检查
人工瓣关闭及开放功能。
7.冲洗
用冷盐水彻底冲洗心腔。
8.缝合切口
缝合左房切口，或缝合房间隔切口后缝合右房切口。所有心脏切口均为两道连续缝合，缝合时缝线一定要抽紧，以防漏血。
9.排气
缝合左房切口前，应将左房和左室灌满生理盐水，将气体赶出;如系右房途径，则在缝房间隔时将左房与左室灌满生理盐水，缝右房切口时将右房与右室灌满盐水。心脏切口缝合完毕后于左室和升主动脉根部进行排气，主动脉根部排气可利用心停搏液灌注的针孔进行，可将其连接于左心引流管进行排气，亦可开放排气，左室用带槽针进行排气。
10.开放升主动脉
阻断钳应尽早开放升主动脉阻断钳(倘若阻断时间较长，为减少阻断升主动脉时间，可于缝好房间隔切口后不等关闭右房就先开放升主动脉阻断钳)，之后，心脏常可自动复跳，如不能自动复跳，心肌有一定张力或已经出现室颤，则可以电击去颤。
2二尖瓣是是什么
左心房和左心室之间的瓣膜，肺循环结束后，左心房的新鲜血液通过二尖瓣进入左心室，这是左心室充血的过程，然后二尖瓣关闭，然后左心室把血摄入主动脉，二尖瓣关闭可防止左心室血液回流入左心房，引起右心衰,借腱索连于乳头肌，有阻止的左心房血液流回左心室的作用。 在左心室有出入二口。入口即左房室口，周缘附有左房室瓣(二尖瓣)， 按位置称前瓣、后瓣，它们亦有腱索分别与前、后乳头肌相连。出口为主动脉口，位于左房室口的右前上方，周缘附有半月形的主动脉瓣。
3二尖瓣的简介
心脏左心房构成心底的大部分，有四个入口，一个出口。在左心房后壁的两侧，各有一对肺静脉口，为左右肺静脉的入口;左心房的前下有左房室口，通向左心室。左心房前部向右前突出的部分，称左心耳。 左心室有出入二口。入口即左房室口，周缘附有左房室瓣(二尖瓣)，按位置称前瓣、后瓣，它们亦有腱索分别与前、后乳头肌相连。出口为主动脉口，位于左房室口的右前上方，周缘附有半月形的主动脉瓣。
4二尖瓣的作用
二尖瓣如同一个“单向活门”，保证血液循环由左心房一定向左心室方向流动和通过一定流量。心脏当左心室收缩时，挤压室内血液，血液冲击瓣膜。二尖瓣关闭，血液不倒入左心房。左心室的右前上方有主动脉口，左心室的血液由此送入主动脉。左心室承担着全身血液输送的功能，所以左心室的肌层较右心室的肌层发达约为右心室壁厚的三倍，左心室的主动脉口也有三个半月瓣，称为主动脉瓣。起着防止主动脉内的血液倒流入左心室的作用。
5二尖瓣反流的危害有什么
慢性者早期通过代偿，心搏量和射血分数增加，左心室舒张末期容量和压力可不增加，此时可无临床症状;失代偿时，心搏量和射血分数下降，左心室舒张期末容量和压力明显增加，临床上出现肺淤血和体循环灌注低下等左心衰竭的表现。晚期可出现肺动脉高压和全心衰竭。
慢性发病者中，由于风湿热造成的瓣叶损害所引起者最多见，占全部二尖瓣关闭不全患者的1/3，且多见于男性。病理变化主要是炎症和纤维化使瓣叶变硬，缩短，变形，粘连融合，腱索融合，缩短。约有50%患者合并二尖瓣狭窄。
二尖瓣关闭不全还可见于：
①冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)：心肌梗塞后以及慢性心肌缺血累及乳头肌及其邻近室壁心肌，引起乳头肌纤维化伴功能障碍。
②先天性畸形：二尖瓣裂缺，
最常见于心内膜垫缺损或纠正型心脏转位;心内膜弹力纤维增生症;降落伞型二尖瓣畸形。③二尖瓣环钙化：为特发性退行性病变，多见于老年女性患者。此外，高血压病，马凡综合征，慢性肾功能衰竭和继发性甲状腺功能亢进的患者，亦易发生二尖瓣环钙化。
④左心室扩大：任何病因引起的明显左心室扩大，均可使二尖瓣环扩张，和乳头肌侧移，影响瓣叶的闭合，从而导致二尖瓣关闭不全。
⑤二尖瓣脱垂综合征。
⑥其他少见病因：结缔组织病如系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎等;肥厚梗阻型心肌病;强直硬化性脊椎炎。
急性二尖瓣关闭不全多因腱索断裂，瓣膜毁损或破裂，乳头肌坏死或断裂以及人工瓣膜替换术后开裂而引起，可见于感染性心内膜炎、急性心肌梗塞、穿通性或闭合性胸外伤及自发性腱索断裂。
以上内容为我们介绍了二尖瓣反流的危害，可以说如果不能及时解决掉二尖瓣反流的问题，我们的生命健康就无从得到保证，我们也就不能正常的工作学习和生活，所以我们一定要想尽各种各样的方法来治疗我们出现的二尖瓣反流的问题。