胃炎是现代人类常犯的病种,那么慢性胃炎呢?何为慢性,相信大家心中已经有了对慢性的想法,单慢性一词便可看出这不是一时间便可促成的,而是长时间的如此以往的积累而导致的。当它积累到一定阶段便会复发,患慢性胃炎的患者应该怎么办?慢性胃炎吃什么对身体好呢?我们一起看看吧。
目录
1慢性胃炎的病因
现已明确Hp感染为慢性胃炎的最主要的病因,有人将其称为Hp相关性胃炎,但其他物理性,化学性及生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病,病因持续存在或反复发生即可形成慢性病变,在芬兰农村用随机抽样的方法作胃黏膜检查,证实慢性萎缩性胃炎是一种慢性进行性病变,先有浅表性炎症最后变为不可逆的萎缩性炎症,从临床观察也有证据说明这一问题,青年人多为浅表性胃炎,老年人多为萎缩性胃炎;浅表性胃炎与萎缩性胃炎又常同时存在于同一个病人;另外回顾性胃黏膜活组织检查,也发现一部分浅表性胃炎数年之后可变为萎缩性胃炎,目前认为慢性胃炎是由多种因素作用造成。
幽门螺杆菌感染(20%):
1982年Marshall和Warren首先分离出一种微嗜氧,触酶阳性,具有尿素酶活性的革兰阴性螺旋菌,3μm×0.5μm大小,呈弯曲状或S字形,一端有2~6根带鞘鞭毛,活动性胃炎95%有此种细菌感染,起初命名为弯曲菌样微生物(CLO),以后又更名为幽门弯曲菌(pylobacter pylori),1989年根据其生化和形态学特点再次更名为幽门螺杆菌,我们通过临床研究证实Hp在慢性活动性胃炎的检出率达98%~100%,说明了慢性胃炎,尤其是慢性活动性胃炎与Hp的感染关系密切,1985年Marshall,1987年Morris二人自己作为志愿者口服Hp引起急性胃炎,经抗生素治疗痊愈,1987年Lam bert用乳猪成功的建立Hp的胃炎的动物模型,至此Hp已基本符合Koch提出的关于病原菌的标准。
Hp引起胃炎的主要机制有以下几个方面:
1、Hp呈螺旋形,具有鞭毛结构,可在黏液层中自由泳动。
2、Hp在黏液上具有靶位,可与上皮细胞及黏液的糖蛋白和糖脂靶位结合。
3、与黏膜细胞紧密接触,可与上皮细胞“接触垫座”(attachment pedestal)样结构,而使微绒毛脱落,细胞骨架破坏。
4、产生多种酶及代谢产物,如尿素酶及其产物氨,过氧化物歧化酶,蛋白溶解酶,磷脂酶A2和C,我们的实验证实Hp阳性个体胃黏膜和胃液氨明显高于Hp阴性个体,说明尿素酶在胃内水解大量尿素产生大量氨,而氨在动物实验可造成显著的胃黏膜损害。
5、细胞毒素(cytotoxin)可引起细胞的空泡变性。
6、Hp感染后引起胃上皮细胞释放IL-1,8等细胞因子和TNF2等因子,引起中性粒细胞从血管内移行到胃上皮处并被激活,它可以释放代谢产物和蛋白溶解酶,使胃黏膜损害,同时它还可以引起单核细胞,嗜碱性细胞,嗜酸性细胞等激活,进一步加重胃黏膜的损害。
7、免疫反应:Hp感染后可以通过细胞免疫,体液免疫(产生抗体)和诱发机体的自身免疫反应,引起或加重胃炎的形成。
由于Hp的感染,黏膜固有层出现大量单核细胞浸润,上皮细胞被破坏与细菌的浸润程度及细菌与细胞接触的紧密程度成正比,当中性粒细胞出现时为炎症活动的指标,表面黏液消失,细胞变性坏死,大量中性粒细胞穿过腺颈部进入腺窝,形成腺窝脓肿(管型),使腺体的再生受到极大的影响,中性粒细胞浸润明显时,细菌与细胞的接触率反减少,可能是免疫反应的结果,细菌表面被IgG包绕防止其与细胞的接触。
遗传因素(10%):
A型胃炎(胃体胃炎)的遗传倾向Varis和Siurala做了大量的工作,他们发现恶性贫血的一级亲属胃体胃炎的发病率明显高于一般人群,严重萎缩性胃炎发生的危险性是随机人群的20倍,他们认为其中起作用的是一常染色体显性遗传基因,对胃窦胃炎的研究发现亦有家庭聚集现象,因此,人体的遗传易感性在慢性胃炎发病中起着一定的作用。
年龄(10%):
临床统计结果显示慢性胃炎的发生与年龄呈显著的正相关,年龄愈大,胃黏膜功能,“抵抗力”也愈差,容易受外界不利因素的影响而造成损伤。
吸烟(10%):
严重吸烟者胃炎的发生率可升高,Eward发现每天吸烟20支以上的人40%可发生胃黏膜炎症,Oddson等的胃黏膜活检检查亦显示这一联系。
饮酒(10%):
Beaumont通过胃瘘病人最早观察到酒精可使胃黏膜产生片状潮红,以后又通过胃镜观察也证实了这一点,但停止饮酒后即恢复, Wood用盲目活检法观察慢性嗜酒者51例均有浅表性胃炎,但停止饮酒即恢复,若长期持续不停,可发展为慢性萎缩性胃炎,Palmer也发现饮酒的士兵有胃的浅表性炎症,停饮3周后炎症即可消失,Wolf通过1006例的调查未发现饮酒与胃炎有密切关系,有炎症的病例多半年龄较大,所以除了酒精的因素之外认为年龄也是一个重要因素,动物实验高浓度酒精可形成急性胃损伤但不能形成慢性胃炎,低浓度的酒精对胃黏膜不但无害反而有保护作用,推测低浓度的酒精可提高胃黏膜的前列腺素水平,前列腺素对胃黏膜有保护作用,我们的观察材料提示慢性胃炎饮酒者也不多见。
食物刺激(10%):
各种佐料和刺激性食物可促进胃酸的分泌,但未能证明可引起慢性胃炎。
药物
非甾体抗炎药类(NSAIDs)如阿司匹林和保泰松可引起胃黏膜糜烂,糜烂愈合后可遗留有慢性胃炎,还有一些抗生素对胃黏膜亦有一定损害,但目前尚无证据说明长期服用可引起萎缩性胃炎。
2重度慢性胃炎吃什么饭好
1.慢性胃炎患者平时要进食一些有营养、容易消化、软、烂的食物为主,过硬的食物要少吃或煮透、烧熟使食物变烂、变软,容易胃消化,过冷、过期、过热、甜点心、油炸、刺激性的食物要少吃或不吃,辣椒、芥茉、胡椒等食物都会损害胃黏膜的。
2.慢性胃炎患者平时要多吃一些新鲜、清淡的食物,放存长时间的食物不吃,可以多吃含有纤维少的蔬菜、水果,如苹果、梨、香蕉,清淡少油的膳食。清淡膳食既易于消化吸收,又利于胃病的康复。
3.慢性胃炎患者平时要不喝烈性的酒、不吸烟、不喝浓茶、咖啡等,这些食物有大量损害胃黏膜的元素,不利于慢性的治疗和愈合。
4.戒刺激性的食物:咖啡、酒、肉汁、辣椒、芥茉、胡椒等,这些会刺激胃液分泌或是使胃黏膜受损的食物,应避免食用。每个人对食物的反应都有特异性,所以摄取的食物应该依据个人的不同而加以适当的调整,毋须完全禁食。
5.戒酸性食物:酸度较高的水果,如:凤梨、柳丁、桔子等,於饭後摄食,对溃疡的患者不会有太大的刺激,所以并不一定要禁止食用。
3慢性胃炎的检查
实验室检查
1、胃酸
浅表性胃炎胃酸正常或略低,而萎缩性胃炎则明显降低,空腹常无酸,Burhol用加大组胺法观察47例浅表性胃炎的最大胃分泌量平均为17.4mmol,46例萎缩性胃炎平均为5.6mmol,正常对照44人平均为19.8mmol。
某院100例萎缩性胃炎,91例用五肽胃泌素及组胺法测定胃酸结果:无酸13例;低酸18例;正常酸60例,无酸和低酸共31例,占34.1%。
2、胃蛋白酶原
由主细胞分泌,在胃液,血液及尿中均可测得,蛋白酶水平高低基本与胃酸平行,但主细胞比壁细胞数量多,所以在病态时,胃酸分泌常常低于蛋白酶原的分泌。
Joske观察胃液和血液胃蛋白酶原水平与活组织病理变化结果常常一致,蛋白酶原低者活组织检查多数为萎缩性胃炎。
3、内因子(IF)
IF由壁细胞分泌,壁细胞减少IF分泌也减少,两者是严格平行的,正常分泌量平均为7700U/h,检查IF对萎缩性胃炎,胃萎缩及恶性贫血的诊断有帮助,IF明显减少有利于以上3种疾病的诊断,恶性贫血病人极少数在胃液中尚可检出微量IF,但不足以供维生素A,B12吸收之用,慢性萎缩性胃炎IF也可以减少到400~600U,但可以维持低水平的维生素B12吸收,据Ardeman的研究400~500U的IF可以供吸收1μg维生素B12之用,食物刺激胃液分泌每5~10ml即含IF 400~500U,因此可以解释萎缩性胃炎虽IF分泌也很低但不发生恶性贫血。
4、胃泌素
胃泌素由胃窦G细胞分泌,正常血清胃泌素含量各处报道不同(30~140pg/ml),我院检查结果为(130.84±8.34)(SE)pg/ml;浅表性胃炎平均为(219.09±36.04)pg/ml;A型慢性萎缩性胃炎平均为(566.22±140.3)pg/ml;B型平均为(246.76±9.52)pg/ml,胃泌素能促进胃液特别是胃酸分泌,由于反馈作用胃酸低时胃泌素分泌增多,胃酸高时胃泌素分泌减低,此外血清胃泌素高低与胃窦黏膜有无病变关系密切,无酸的病人理应胃泌素升高,但若不高说明胃窦黏膜病变严重G细胞减少。
5、壁细胞抗体(PCA)
PCA在A型胃炎的阳性率较高,此抗体的检测有助于慢性胃炎的分型,对慢性胃炎发生的病理过程的认识及治疗有帮助。
6、胃泌素分泌细胞抗体(GCA)
1979年Vandelli检查106例B型胃炎,GCA阳性者8例,A型35例全部为阴性,恶性贫血病人35例及供血员115例也全部为阴性。
影像学检查
1、胃镜检查
悉尼分类系统对胃镜检查的描述词作了一系列的规定,包括对水肿,红斑,脆性,渗出,扁平糜烂,隆起糜烂,结节,皱襞肥大,皱襞萎缩,血管透见及出血点进行描述,一般来说浅表性胃炎胃镜所见为花斑样潮红如麻疹患儿的皮肤(或称红白相间),在小弯垂直部则为线状潮红在纵行皱襞的顶端;其次是黏液分泌增多,附着在黏膜上不易剥脱,脱落后黏膜表面常发红或有糜烂,咽下或反流的黏液常含气泡,而且随蠕动而流动,不难鉴别;再次是水肿的表现,黏膜苍白,小凹明显而且反光强;最后是糜烂,由于腺窝以上的表皮剥脱发生糜烂且常伴出血,又可分为3型:
(1)丘疹样隆起中央凹陷被覆暗褐色积血或白苔,周围潮红如天花的皮损,多发生在胃窦部皱襞的顶端。
(2)平坦型几乎与黏膜水平一致,表面不光滑被覆褐色或白色分泌物。
(3)凹陷型最常见,低于正常黏膜,表面粗糙或有分泌物甚至出血,范围或大或小,数毫米至数厘米,形态常不规则,或局限或弥漫。
萎缩性胃炎胃镜检查有2个突出的表现:
①颜色改变,多呈灰,灰白,灰黄或灰绿色,同一部位深浅可不一致,境界常不清,范围或大或小,萎缩范围内也可能残留红色小斑。
②因为黏膜变薄加之注气膨胀,黏膜下血管常可显露,轻者血管网,重者可见如树枝状的血管分支,暗红色微带蓝色,易与皱襞相混,根据血管走行方向与胃的长轴垂直,可资鉴别。
血管显露与胃内压力有密切关系,根据试验连续注气2000ml(压迫注气钮2min),病人如无暖气胃内压气达20mmHg,此时正常胃黏膜也可以显露小血管网,特别胃底最容易,胃内压在1.3~2.0kPa(10~15mmHg)时轻,中,重3型萎缩性胃炎均能显露血管,0.66~1.33kPa(5~l0mmHg)时,只中,重型可以显露,轻者不显露,0~0.66kPa(0~5mmHg)时,只重型显露,根据以上结果,胃内压以1.3~2.0kPa,注气量约1000ml为最适合。
浅表与萎缩两型胃炎胃镜诊断与病理诊断的符合率为60%~80%,但胃镜所见与病理所见尚无一致规律,也难以用病理变化来解释胃镜所见如花斑样潮红,血管透见等。
2、X线检查
浅表性胃炎X线无阳性发现,萎缩性胃炎可见皱襞细小或消失,张力减低,Badenoch用X线诊断胃萎缩88例有22例正确,黏膜的增生肥厚易被认为是肿瘤,胃窦部黏膜粗乱常诊断为肥厚性胃炎但不能被活组织检查证实,用双重对比造影法可发现胃小区(1~1.5mm),因而对肠上皮化生及丘疹样糜烂的诊断,开辟了新的途径。
4慢性胃炎的症状有哪些
1.症状 慢性胃炎最常见的症状是上腹疼痛和饱胀,与溃疡病相反空腹时比较舒适,饭后不适,可能因容受舒张功能障碍,进食虽不多但觉过饱,病人常诉“胃弱”或“胃软”,常因冷食,硬食,辛辣或其他刺激性食物引起症状或使症状加重,这些症状用抗酸药及解痉药不易缓解,多数病人诉食欲不振,根据作者盲目吸取活组织检查诊断的320例慢性胃炎的调查,各症状在慢性萎缩性胃炎和慢性浅表性胃炎的发病率见表4。
此外,出血也是慢性胃炎的症状之一,尤其是合并糜烂,可以是反复小量出血,亦可为大出血,急诊胃镜检查提示,在上消化道出血的病因中,急慢性胃炎占20%~40%,出血以黑便为多见,一般持续3~4天后自动止血,数月或数年后可再发,胃炎的病理变化与症状并不一致,Zaveronik发现有消化不良症状的病人活组织检查证实有胃炎者为42%;相反护校健康女生无胃病症状活组织检查证实有慢性胃炎者为29%,本院资料有类似现象,548例有胃病症状的病人作盲目吸取活组织检查,结果有58.6%有炎症改变,41.1%未见异常,症状与活组织检查不一致的原因有两个可能性:
①盲目活组织检查未能取到病变部位,目前纤维胃镜直视下作活组织检查,阳性率已达80%~90%;
②症状并非来源于胃,可能由于肝胆系统疾病引起,另外无症状的“健康人”活组织检查阳性的问题,仍应诊断胃炎,因为很多疾病都可以无症状或症状轻微如溃疡病,肝硬化,肝癌及肺癌等,经过健康检查才被发现,因此部分胃炎病人无症状并不足为奇。
根据临床研究,Hp感染与否和临床症状的轻重无明显关系。
2.体征 多数病人有黄,白色厚腻舌苔,单纯溃疡病人无舌苔或有薄白苔,是两种胃病的不同点,上腹部可有压痛,少数病人消瘦,贫血,此外无特殊体征。
查看详情>>5慢性胃炎如何预防
1.保持精神愉快
精神抑郁或过度紧张和疲劳,容易造成幽门括约肌功能紊乱,胆汁反流而发生慢性胃炎。
2.戒烟忌酒
烟草中的有害成分能促使胃酸分泌增加,对胃黏膜产生有害的刺激作用,过量吸烟会引起胆汁反流。过量饮酒或长期饮用烈性酒能使胃黏膜充血、水肿、甚至糜烂,慢性胃炎发生率明显增高。应戒烟忌酒。
3.慎用、忌用对胃黏膜有损伤的药物
长期滥用此类药物会使胃黏膜受到损伤,从而引起慢性胃炎及溃疡。
4.积极治疗口咽部感染灶
勿将痰液、鼻涕等带菌分泌物吞咽入胃导致慢性胃炎。
5.注意饮食
过酸、过辣等刺激性食物及生冷不易消化的食物应尽量避免,饮食时要细嚼慢咽,使食物充分与唾液混合,有利于消化和减少胃部的刺激。饮食宜按时定量、营养丰富,多吃含维生素A、B、C多的食物。忌服浓茶、浓咖啡等有刺激性的饮料。
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温馨提示:
忌油炸及辛辣刺激食物,辛辣食物如辣椒、洋葱、 生蒜、胡椒粉等。
慢性胃炎是指由不同病因所致的胃粘膜慢性炎症。最常见的是慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎。其主要临床表现为食欲减退、上腹部不适和隐痛、嗳气、泛酸、恶心、呕吐等。病程缓慢,反复发作而难愈。 本病最常见的症状是胃部疼痛和饱胀感,尤其在饭后症状加重,而空腹时比较舒适。每次进食量虽不多,却觉得过饱 更多>>