新生儿溶血性黄疸是由于婴儿与母亲的血液不合而形成的黄疸，常伴随有贫血现象。当宝宝出现黄疸时，一定要加以辨别是生理性黄疸还是病理性黄疸，一旦确定为新生儿溶血性黄疸是需要及时治疗的，以免错过治疗时机造成不好的后果。下面的文章就为大家介绍了溶血性黄疸的治疗方法。
目录
1融血性黄疸的检查方法
新生儿溶血性黄疸是由于婴儿与母亲的血液不合而形成的黄疸，常伴随有贫血现象。当宝宝出现黄疸时，一定要加以辨别是生理性黄疸还是病理性黄疸，一旦确定为新生儿溶血性黄疸是需要及时治疗的，以免错过治疗时机造成不好的后果。
当新生儿出现溶血性黄疸，可以采用下面这些方法进行治疗。
1、将宝宝置于波长440nm的光线下，降低血清胆红素，防止核黄疸的产生，如果核黄疸以及产生，这种方法也可以让宝宝恢复快些。经这种光线照射后，胆红素被光氧化变成无色物质，从尿和胆汁排出体外。这种治疗简便易行，有一定疗效。
2、与第一种方法有些相似，是将宝宝放入保温箱中，除去衣服及尿布，用眼罩遮盖住眼睛。然后用40W蓝色荧光管7支作为光源，放置在离宝宝身体表面33-35cm处，一个小时改变一次体位和光照面积。不过在治疗过程中要注意液体补给和护肝治疗。这种方法能够使宝宝黄疸消退，降低血清胆红素。
3、输血。血清中间接胆红素超过一定的值，就需要采用换血输血的方法了。供血者需要进行血液检测，以避免输血后加重病情，同时要避免亲属供血
2溶血性黄疸的症状
溶血性黄疸的症状?溶血性黄疸是红细胞破坏后释放出大量的血红蛋白，致使血浆中的胆红素增多，超出了肝脏的处理能力，最后出现黄疸。另外,脾脏机能亢进时,使红细胞破坏破坏，由于大量红细胞的破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力。
由于溶血性造成的贫血，缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能、使非结合胆红素在血中潴留，超过正常的水平而出现黄疸。 溶血性黄疸的症状主要表现在白眼球，嘴唇，舌苔等皮肤黏膜部位发黄，有的是黄的发亮，有的发暗。同时会拉黄色稀粪，消化不良，食欲下降。
凡能引起溶血的疾病都可产生溶血性黄疸。先天性溶血性贫血，如海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症;后天性获得性溶血性贫血，如自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血以及蚕豆腐、伯氨奎啉、蛇毒、毒覃、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。
溶血性黄疸的症状是由于大量红细胞的破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力，另一方面，由于溶血性造成的贫血，缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能、使非结合胆红素在血中潴留，超过正常的水平而出现黄疸。
3什么是新生儿溶血性黄疸
人的血型最多的是O型、A型、B型、和AB型。A型就是细胞上有A抗原，B型就有B抗原AB型则具有A和B两种抗原，而O型则为任何抗原。
因母婴血型不合而发生的溶血性黄疸，主要是发生在母亲为O型血，而新生宝宝为A型或B型。所以，也叫ABO溶血症。这种因血型抗原免疫后发生溶血症的同时，对新生宝宝也会发生溶血性贫血。因为在正常情况下，母亲和胎儿的血液不直接流通，只有因外伤或其他原因的情况下，胎儿的血红细胞才有可能参加母体的血液循环，这时候如果胎儿的血型为B型，妈妈的血型为O型，那么B抗原就会激发妈妈的O型血，产生抗B抗体，这种抗B抗体再通过胎盘带给胎儿，胎儿血中的B抗原起作用，使红细胞破坏，宝宝在胎内或宝宝刚刚出生，就会发生溶血性贫血。
因溶血症而引起的新生宝宝黄疸的特点是;
一般多为第一胎;黄疸出现的时间早，多在宝宝出生后的1--2天内出现;黄疸加深迅速，在5--6天使达到高峰。
溶血性黄疸对新生宝宝的危害很大。黄疸出现得越早，进展得越快反映新生宝宝的病情越重。因为，发生溶血性黄疸时，宝宝不但皮肤、巩膜、等出现黄疸，而且脑内核神经细胞也可发生黄疸，即核黄疸形成，有可能造成宝宝终身瘫痪，并影响宝宝的智力发育，还会造成听觉障碍等。
发生了溶血性黄疸怎麽办呢?
黄疸不严重的新生宝宝可放在蓝色萤光灯下照射，以加速氧化间接胆红素，从而达到退黄疸作用，另外，也可配合药物。
对严重的宝宝，要尽快采取换血、输血的方法，用血型合适的血液，代替有抗体的血液。换血越早越好，这样可减轻溶血，预防核黄疸的发生。对贫血较重的新生宝宝要进行输血治疗。
另外，最好在病情被控制及稳定后再喂母乳，以防加重黄疸。
4如何预防先天性非溶血性黄疸
(一)治疗
一般不需要特殊治疗。但是应注意避免导致黄疸加重的诱因。
苯巴比妥和其他能诱导UGT1活性药物：给本病患者口服苯巴比妥、格鲁米特(导眠能)、氯贝丁酯(祛脂乙酯)，1周后，血清间接胆红素会降至正常，其机制可能为胆红素廓清加速(由于酶诱导)和胆红素转换率减低，但仅有暂时性效果。苯巴比妥30mg，3次/d，可以增加Y蛋白的合成，可增加葡萄糖醛酸转移酶的活力，而促进肝细胞的结合功能，以降低高非结合胆红素血症。
原卟啉锡(Tin-protoporphyrin)能竞争性抑制血红素加氧酶，减少胆红素生成，但其对本病的价值，尚待证明。
(二)预后
Gilbert综合征系一良性疾病，良性经过，预后良好。
如何预防先天性非溶血性黄疸
预防先天性非溶血性黄疸可从多方面角度着手，具体的措施爸爸妈妈们可借鉴如下：
1、尽量避免黄疸加重的诱因如过度疲劳、饮酒、感染、妊娠及口服避孕药等。
2、本病征为遗传性疾病，有家族史，应重点做好遗传性疾病的咨询工作。
3、及时的进行婚前体检和产前诊断两个环节，也是很关键的。如超声监测、染色体检查等。
4、孕前不宜饮酒、抽烟、疲劳、用药等，孕期应避免感冒、阳光直射、高温、远离化学有害物等。
5、分娩后及时给孩子进行胆红素、血常规、超声监测等。
5先天性非溶血性黄疸常见检查
常见检查：血凝试验、肝功能检查、静脉胆囊、胆道造影、间接胆红素
一、检查
大多数病例的黄疸轻微，血清总胆红素在22.1～51.3μmol/L,少数至85～102μmol/L或更高，主要为血中非结合胆红素升高。血清胆酸正常，其他肝功能试验正常(如ALT、AST和 -GT)。无溶血证据，红细胞脆性试验正常。尿胆红素阴性，粪中尿胆原量正常，尿中尿胆原量不增加。
1、胆囊显影良好，胆囊造影可无异常。
2、苯巴比妥试验 苯巴比妥能够诱导肝脏微粒体葡萄糖醛酸转移酶的活性，促进非结合胆红素与葡萄糖醛酸结合，降低血浆非结合胆红素的浓度。口服苯巴比妥2周，3次/d，每次60mg;服完药物后测定血浆胆红素的浓度，多数病人黄疸改善，血清间接胆红素明显下降，甚至可达正常;如系UGT1的完全缺如所引起的黄疸则无效。
3、低热量饮食试验 2～3天内每天给予1674kJ(400kcal)饮食，若血浆间接胆红素值增加大于100%，或增加25.65μmol/L，有诊断意义。恢复正常饮食后12～24h，降至基础水平。低热量饮食试验对本病的敏感性约80%，特异性几达100%。饥饿引起Gilbert综合征患者血清胆红素升高机制可能是多因素的，与饥饿引起的下列改变有关：肝内胆红素配体和Z蛋白含量降低;血红素分解代谢增加;脂肪组织内脂解，游离脂肪酸增加，引起胆红素游离和释放入循环;肠蠕动减弱，胆红素肠肝循环增加。
4、给Gilbert综合征病人示踪剂量的放射性核素标记的间接胆红素，并测定24h后在血浆中存留的百分数，Gilbert综合征病人的数值比正常人增高。
5、肝活检查无明显改变，偶可见少量脂肪性变，偶在终末性肝血管周围有脂褐素样色素沉着。肝穿刺取活体组织做胆红素葡萄糖醛酸转移酶活力测定，其活力较正常人明显减低。电子显微镜检查，可见到肝细胞内的粗面内质网及其上的蛋白微粒均显著减少，滑面内质网则增加肥大。