说到糍粑这种食物的时候,可能我们很多的朋友其实是不清楚的,当然也是没有吃过的。但是对于那些年纪大一点的人来说应该基本都是知道糍粑的。糍粑这种食物对于一般人其实都是可以食用的。那么,高血压的人是不是也可以吃糍粑呢?对于这个问题其实真正清楚的人还是比较少的,这主要的原因就是很多人是没有吃过糍粑的。
目录
1加压素是怎样影响血压的
(1)加压素对血压的调节
加压素作用于肾远曲小管和集合管,增加水潴留,使血容量增加;作用于血管平滑肌,使血管收缩。临床研究证明,无论在体内或体外,加压素都是强缩血管物质,其效应强于血管紧张素和去甲肾上腺素。但在生理剂量范围内,血压并不升高。这是因为加压素一方面使血管平滑肌收缩,另一方面又提高了压力感受器反射的灵敏性,能缓冲升压效应。
人体正常血压的维持,特别是对血压迅速变化的调节,主要是靠压力感受器反射起缓冲作用。加压素对压力感受器反射的影响是,当血压升高时,加压素通过增加压力感受器的敏感性,抑制心交感神经的紧张性及交感缩血管神经的紧张性使血压下降;当血压降低时,反射主要通过加强交感神经张力,血管强烈收缩,外周阻力增加来升高血压。压力感受器分为低感受器心房和高感受器主动脉弓、颈动脉窦。静息时持续传入的压力冲动,使感受器保持一定的紧张性,对加压素的释放起抑制作用。当心房压力血容量降低时,传入的压力冲动减少,加压素释放增加。
(2)加压素与高血压
加压素在高血压发病中的作用目前尚有争议。这是因为虽然一些动物模型及高血压患者中血浆加压素的浓度是增高的,但是当给正常人及动物静脉滴注加压素使其浓度达到与高血压患者及动物加压素相同甚至明显高出时,虽然出现外周血管收缩及血容量增加,但并不能使血压升高,给加压素拮抗剂也不能引起降压反应。因而加压素的外周缩血管作用,在高血压发病中不是主要因素。血浆加压素浓度的改变似乎是高血压发生发展的结果。值得注意的是,加压素拮抗剂不能透过血脑屏障到达调节血压有关的中枢神经系统。实验也证明,脑室注射加压素,外周应用拮抗剂,不能阻断其心血管作用,因此,有人认为,加压素的中枢作用可能与高血压的发病有关。
2高血压能吃糍粑吗
高血压患者不建议吃过饱以及难消化的食物,会增加胃肠的血液供应,加重心脏负担不利于病情。所以还是尽量不要去吃糍粑。
饮食原则:高维生素、高纤维素、高钙、低脂肪、低胆固醇、低盐饮食;每日食盐量降低到4~5克,可使收缩压平均降低4~6毫米汞柱。一定要禁烟,酒,避免情绪激动.
注意饮食清淡些,可多吃些蔬菜和水果.禁忌油腻、辛辣食物。
1.三餐 饮食安排应少量多餐,避免过饱;2.低盐 每人每天吃盐量应严格控制在2-5克,即约一小匙。3.高钾
富含钾的食物进入人体可以对抗钠所引起的升压和血管损伤作用,可以在食谱中经常"露面"。4.果蔬
每天人体需要B族维生素、维生素C,可以通过多吃新鲜蔬菜及水果来满足。5.补钙
高血压患者每天应服1克钙,应多吃些富含钙的食品,如黄豆、葵花子、核桃、牛奶、花生、鱼虾、红枣、鲜雪里蕻、蒜苗、紫菜等。6.补铁
研究发现,老年高血压患者血浆铁低于正常,因此多吃豌豆、木耳等富含铁的食物,不但可以降血压,还可预防老年人贫血。7.饮水
天然矿泉水中含锂、锶、锌、硒、碘等人体必需的微量元素,建议高血压病人多喝天然矿泉水。以上饮食原则,高血压病人若能落到实处,持之以恒,必会有益于健康。
所以,高血压的人在原则上面来说其实是可以吃糍粑的。但是因为糍粑这种食物是非常难消化的,所以建议我们的高血压患者还是不要吃糍粑的好,以免引起身体某些功能的紊乱。其实在高血压的饮食上面,有很多食物是可以吃的,比如一些清淡的新鲜的素菜水果都是可以吃的。
3孕妇肥胖是妊娠高血压主谋
妊娠高血压综合征可引起胎盘早剥、肺水肿、凝血功能障碍、脑溢血、急性肾功能衰竭、肝脏损害、心脏病、产后出血、产后循环衰竭等不良后果。还可导致胎儿缺氧、胎儿宫内发育迟缓、死胎或新生儿死亡,另有10%的肥胖孕妇在妊娠终止后成为慢性高血压患者。另一个主要并发症是妊娠期糖尿病,肥胖孕妇此病的患病率比一般孕妇增加4倍。妊娠期糖尿病可导致妊娠高血压综合征,增加产褥感染、产后出血、早产、巨大儿、胎儿畸形的发生率,死胎及新生儿死亡率亦较高,约有30%的患者于5~10年后转为真性糖尿病。
增加分娩难度 孕妇肥胖,盆腔脂肪堆积,分娩时会增加头、盆不对称的机会;脂肪多还会导致肌肉力量差,常伴有子宫收缩乏力,产程进展缓慢;再加上胎儿巨大,难产几率比一般孕妇增加4倍。另外,巨大儿通过阴道分娩时可出现胎儿臂丛神经损伤、锁骨骨折、颅内出血等,而产妇则会有严重的产道撕裂伤甚至骨折、生殖道瘘等。这些不良后果,必然会导致剖宫产率相应增加。
当然,孕妇作为特殊的人群,并非越瘦越好,仍需要维持一定的体重以孕育胎儿,但体重的增长应该符合科学的规律。 增重得踩着“步点”一般地说,孕妇体重在孕10周末应增加650克,孕20周末增加4000克,孕30周末增加8500克。整个妊娠期以体重增加12.5千克为宜。妊娠中后期平均每周增重350克,如每周体重增加量大于500克,就应引起重视。体重指数(bmr)能全面反映孕妇是否肥胖和营养过剩,bmi:体重(千克)/身高(米)的平方(kg/m2)。如果怀孕20周体重指数≥24或怀孕40周体重指数≥27,均为体重过重。美国有关专家根据孕妇孕前体重指数的不同,制定了不同的增重幅度。孕前低体重指数(小于19.8)的孕妇,孕期宜增重12.5~18千克;孕前体重指数正常(19.8~26)的孕妇,孕期宜增重11.5~16千克;孕前高体重指数(26~29)的孕妇,孕期宜增重7.5~11.5千克;孕前肥胖(大于29)的孕妇,孕期宜增重6~6.8千克。
饮食控制是关键要想在孕期科学地增加体重,关键是注意孕期营养的科学性,特别是那些孕前肥胖的孕妇。整个怀孕期间要注意科学调整饮食,少食多餐,烹调时避免使用油炸、煎熏等方法,以蒸、炖、烩、烧为佳;少食面食、甜食及淀粉高的食物,少食或不食含油脂高的食物(花生米、瓜子、核桃仁、松子仁),忌食动物性脂肪油(奶油、猪油、黄油、肥肉等);有条件的话,可咨询营养师,制定个体化的食谱。另外,孕妇休息时间不宜过长,早晨要早起床,餐后室外活动20分钟以上,进行一些力所能及的体力活动。同时,要加强产前检查和孕期监护,及时发现并治疗妊娠期并发症。
4高血压的临床症状表现
一、缓进型高血压
1、早期表现:早期多无症状,偶尔体检时发现血压增高,或在精神紧张,情绪激动或劳累后感头晕,头痛,眼花,耳鸣,失眠,乏力,注意力不集中等症状,可能系高级精神功能失调所致,早期血压仅暂时升高,随病程进展血压持续升高,脏器受累。
2、脑部表现:头痛,头晕常见,多由于情绪激动,过度疲劳,气候变化或停用降压药而诱发,血压急骤升高,剧烈头痛,视力障碍,恶心,呕吐,抽搐,昏迷,一过性偏瘫,失语等。
3、心脏表现:早期,心功能代偿,症状不明显,后期,心功能失代偿,发生心力衰竭。
4、肾脏表现:长期高血压致肾小动脉硬化,肾功能减退时,可引起夜尿,多尿,尿中含蛋白,管型及红细胞,尿浓缩功能低下,酚红排泄及尿素廓清障碍,出现氮质血症及尿毒症。
5、动脉改变。
6、眼底改变。
二、急进型高血压
也称恶性高血压,占高血压病的1%,可由缓进型突然转变而来,也可起病,恶性高血压可发生在任何年龄,但以30-40岁为最多见,血压明显升高,舒张压多在17.3Kpa(130mmHg)以上,有乏力,口渴,多尿等症状,视力迅速减退,眼底有视网膜出血及渗出,常有双侧视神经乳头水肿,迅速出现蛋白尿,血尿及肾功能不全,也可发生心力衰竭,高血压脑病和高血压危象,病程进展迅速多死于尿毒症。
5高血压的发病因素
遗传因素(30%):
约75%的原发性高血压患者具有遗传素质(genetic predisposition),同一家族中高血压患者常集中出现。据信原发性高血压是多基因遗传病。据报道,高血压患者及有高血压家族史而血压正常者有跨膜电解质转运紊乱,其血清中有一种激素样物质,可抑制Na+/K+-ATP酶活性,以致钠钾泵功能降低,导致细胞内Na+、Ca2+浓度增加,动脉壁 SMC收缩加强,肾上腺素能受体(adrenergic receptor)密度增加,血管反应性加强。这些都有助于动脉血压升高。近来研究发现,血管紧张素(AGT)基因可能有15种缺陷,正常血压的人偶见缺陷,而高血压患者在AGT基因上的3个特定部位均有相同的变异。患高血压的兄弟或姐妹可获得父母的AGT基因的同一拷贝。有这种遗传缺隐的高血压患者,其血浆血管紧张素原水平高于对照组。
膳食电解质(20%):
一般而言,日均摄盐量高的人群,其血压升高百分率或平均血压高于摄盐量低者。WHO在预防高血压措施中建议每人每日摄盐量应控制在5g以下。一项由32个国家参加共53个中心关于电解质与血压关系的研究结果表明,中国人群尿钠平均值为206mmol/24h,比其它中心高43mmol/24h,尿钠/钾比达6.7,是其它中心的2倍多。尿钠最高的是天津(242mmol/24h)。这与中国膳食的高钠、低钾有关。钾能促进排钠,吃大量蔬菜可增加钾摄入量,有可能保护动脉不受钠的不良作用影响。钙可减轻钠的升压作用,我国膳食普遍低钙,可能加重钠/钾对血压的作用。增加膳食钙摄量的干预研究表明,钙的增加使有些患者血压降低。
社会心理应激(15%):
据调查表明,社会心理应激与高血压发病有密切关系。应激性生活事件包括:父母早亡、失恋、丧偶、家庭成员车祸死亡、病残、家庭破裂、经济政治冲击等。遭受生活事件刺激者高血压患病率比对照组高。据认为,社会心理应激可改变体内激素平衡,从而影响所有代谢过程。
肾因素(10%):
肾髓质间质细胞分泌抗高血压脂质如前列腺素、抗高血压中性肾髓质脂等分泌失调,排钠功能障碍均可能与高血压发病有关。
神经内分泌因素(10%):
一般认为,细动脉的交感神经纤维兴奋性增强是本病发病的重要神经因素。但是,交感神经节后纤维有两类:
1、缩血管纤维,递质为神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)及去甲肾上腺素。
2、扩血管纤维,递质为降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)及P物质。这两种纤维功能失衡,即前者功能强于后者时,才引起血压升高。近年来,中枢神经递质和神经肽,以及各种调节肽与高血压的关系已成为十分活跃的研究领域。据报道,CGRP可能抑制大鼠下丘脑去甲肾上腺素的释放,在外周它可能抑制肾上腺神经受刺激时去甲肾上腺素的释放。有报道,从哺乳动物心脏和脑中分离出利钠肽(A、B及C型),启示了人体内有一个利钠肽家族。近来在局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的研究取得了新进展。将小鼠肾素基因(Ren-2基因)经微注射装置注入大鼠卵细胞,形成了转基因大鼠种系TGR(mREN2)27,这种动物血压极高。用 Northern印迹杂交法证明,Ren-2转基因表达在肾上腺、血管、胃肠及脑,并可表达于胸腺、生殖系统和肾。由于其表达于血管壁,可能使血管的血管紧张素形成增加,从而发生高血压和血管SMC肥大。
血压调控机制
多种因素都可以引起血压升高,心脏泵血能力加强(如心脏收缩力增加等),使每秒钟泵出血液增加,另一种因素是大动脉失去了正常弹性,变得僵硬,当心脏泵出血液时,不能有效扩张,因此,每次心搏泵出的血流通过比正常狭小的空间,导致压力升高,这就是高血压多发生在动脉粥样硬化导致动脉壁增厚和变得僵硬的老年人的原因,由于神经和血液中激素的刺激,全身小动脉可暂时性收缩同样也引起血压的增高,可能导致血压升高的第三个因素是循环中液体容量增加,这常见于肾脏疾病时,肾脏不能充分从体内排出钠盐和水分,体内血容量增加,导致血压增高。
相反,如果心脏泵血能力受限,血管扩张或过多的体液丢失,都可导致血压下降,这些因素主要是通过肾脏功能和自主神经系统(神经系统中自动地调节身体许多功能的部分)的变化来调控。
温馨提示:
避免情绪激动及过度紧张、焦虑。
高血压(hypertensive disease)是一种以动脉血压持续升高为主要表现的慢性疾病,常引起心、脑、肾等重要器官的病变并出现相应的后果。按照世界卫生组织(Who)建议使用的血压标准是:凡正常成人收缩压应小于或等于140mmHg(18.6kPa),舒张压小于或等于 90mmHg(12kPa)。亦即收缩压在141-159mmHg(18.9-21.2kP 更多>>