过敏性紫癜肾炎是很多朋友并没有听过的疾病，过敏性紫癜肾炎其实郭明星紫癜导致的一些列病理症状，最后出现了肾脏损害的疾病。对于过敏性紫癜肾炎一定要有针对性的治疗方法。那么中医治疗过敏性紫癜肾炎原则是什么？一起看看都有什么吧。
目录
1如何护理儿童过敏性紫癜肾炎
如何护理儿童过敏性紫癜肾炎?饮食方面要求，过敏性紫癜性肾炎患儿应给予无动物蛋白、无渣的流质食物，严重者应禁食。发病初期以素食为主，如小米粥、面片汤等，忌食动物性食物和刺激性、热性食物，如蛋、奶、海鲜类食物及调味品如生葱、干姜、胡椒等。经过治疗，儿童过敏性紫癜肾炎消失1个月后，才可进食动物蛋白。
如何护理儿童过敏性紫癜肾炎?在护理过程中，应尽让患儿卧床休息，治疗期间不要带患儿到冷空气或人群密集的环境中去，避免剧烈运动，防止过度劳累，减少感染机会。病情好转后也要限制活动，以防治过度劳导致儿童过敏性紫癜肾炎加重或重新出现。
如何护理儿童过敏性紫癜肾炎，离不开定期复查以及家长督促患儿按时服药。小编在这里提醒各位家长，在喂孩子服药前，一定要详细阅读说明书，避免服用对肾脏有毒的药物。有些患儿时好时坏，此时需特别注意检查尿常规及肾功能，以便及时治疗可能出现的肾损害。在患儿病情未痊愈之前，不要接种各种预防疫苗，否则可能导致此病的复发。
2中医治疗过敏性紫癜肾炎原则
过敏性紫癜性肾炎的治疗原则：
(1)消除致病因素，控制感染、驱除寄生虫，避免过敏性食物和药物等。
(2)急性期可用肾上腺糖皮质激素，抑制抗原-抗体反应，并有抗过敏及改善血管通透性作用，激素用至症状控制后，逐渐减量直到停用。
(3)对激素疗效不佳或病情迁延者，可加用免疫抑制剂。一般常和激素合用，可选用环磷酰胺、硫唑嘌呤等。
(4)对急性肾炎、肾病综合征病例，除用糖皮质激素和免疫抑制剂外，还可加用抗凝治疗。辅助治疗可给予维生素C及抗过敏药物。
中医治疗过敏性紫癜性肾炎的治疗方法包括以下几种：
1.热盛迫血
主证：肉眼血尿明显，可伴有皮肤紫癜，烦躁不安，口干喜凉饮，舌质红绛，苔黄，脉数。
治法：清热解毒，凉血散瘀。
方药：犀角地黄汤加减。水牛角20g，生地、玄参、银花、连翘各12g，丹皮、茜草、白茅根各9g.热象明显加白花蛇舌草、败酱草;兼有咽痛加蝉衣、山豆根。
2.阴虚火旺
主症：病程绵长，或反复发作，尿血，浮肿，手足心热，口干喜饮，心烦少寐，潮热盗汗，头晕乏力，舌红少津，脉数。
治法：滋阴降火，凉血散瘀。
方药：知柏地黄汤加减。生地、白茅根、山药各12g，泽泻、丹皮、山萸肉、生侧柏各9g.知母、黄柏、防风各6g.血尿明显加阿胶、旱莲草;手足心热加龟板、鳖甲。
3.气虚不摄
主证：尿血、浮肿，遇劳加重，气短乏力，食少懒言，心悸头晕，面萎黄，便溏，舌胖质淡，苔白，脉虚。
治法：益气健脾，活血摄血。
方药：归脾汤加减：黄芪、太子参、当归各15g，龙眼肉、白术、茯神各10g，远志、防风各6g，木香、甘草各3g.纳少便溏加莲子肉、茯苓;汗多加麻黄根、浮小麦。
3紫癜性肾病预防措施是什么啊
肾脏是人体主要的排泄器官，在已患肾炎或有肾功能减退时，药物更易对肾脏造成毒性作用或诱发过敏炎症免疫反应加重肾脏损伤，因此，滥用药物对紫癜性肾病患者损害更大。切忌道听途说乱用药。应谨慎使用或避免使用肾毒性和诱发肾功能损害的药物。保持皮肤清洁，预防化脓性感染。紫癜性肾病患者要预防全身化脓性感染的发生需及时和正确处理一切创伤和各种原发病源避免发生医源性感染，正确使用抗生素和激素，严格掌握支援疗法的指征增强身体体质，提高人体对疾病的抵抗力。
临床上由于过度劳累而诱发或加重紫癜性肾病病情时有发生，这是由于无论超体力或超脑力劳动，都会导致患者自身应激调节能力下降，进而影响免疫系统紊乱加重。注意避免风寒的侵害，避免过度劳累，注意调节情绪，避免过度的悲伤与恐惧。首先是预防链球菌的感染，其次是注意避免上呼吸道感染，上呼吸道感染是抵抗力低所致，紫癜性肾病患者在寒冬尤其议案注意避免感冒。防止猩红热，扁桃体炎的发生。要注意加强身体锻炼，增强体质，提高身体的抗病能力。
除有皮肤紫癜、关节肿痛，腹痛、便血外，主要为血尿和蛋白尿，多发生于皮肤紫癜后一个月内，有的或可以同时并见皮肤紫癜、腹痛，有的仅是无症状性的尿异常。如果蛋白丢失过多，亦可出现肾病综合征的表现，如果血尿、蛋白尿长期持续存在，亦可伴有肾功能减退，最后导致慢性肾功能衰竭。过敏性紫癜导致肾受累的比例为20%～100%，男性患者多于女性。
应避免接触诱发本病的各种“不正之气”，避免鱼，虾，蟹，花粉，牛乳等可能诱发过敏性紫癜性肾炎的饮食。应注意防寒保暖，预防感冒，注意运动锻炼，增强体质，提高机体抗病能力。患病后，要卧床休息，避免烦劳过度，节制房事，忌食烟酒，饮食宜富于营养，易于消化，多食新鲜蔬菜，水果，对于尿血患者，应忌食辛辣，香燥刺激物及海鲜发物，如公鸡，海鱼，牛肉，羊肉，鹅等，以免助热化火，加重病情，尿蛋白多者，应注意不过多食用高蛋白饮食，以防虚不受补。
4过敏性紫癜肾炎病因
(一)发病原因
上呼吸道感染(30%)：
过敏性紫癜性肾炎是过敏性紫癜的继发病变，而过敏性紫癜的病因尚未明确，可能与毒素和变态反应有关。部分病例起病前有感染，最常见的是上呼吸道感染(非特异性或链球菌感染)。
药物因素(30%)：
药物抗生素(如四环素、Vancomycine等)，磺胺、异烟肼、水杨酸、巴比妥、奎宁、碘化物、链激酶、接种疫苗(麻疹疫苗、流行性脑脊髓膜炎疫苗等)，结核菌素试验等均成为本病诱因。
其他因素(28%)：
花粉或虫咬、寒冷刺激。也有小部分患者无明显诱因。大量资料表明本病系一免疫复合物疾病。
(二)发病机制
目前认为本病系一免疫复合物性疾病，各种原因引起的过敏性紫癜肾炎是一个包括免疫复合物的形成，循环和沉积于血管的过程，患者血清中可测得循环免疫复合物，主要为IgA，在感染后IgA升高更明显，病变血管及肾小球可检出IgA，C3颗粒状沉着，因此，资料表明，IgA在过敏性紫癜肾炎发病机制中起重要作用，免疫病理技术证实，沉积的IgA无分泌片但有J链，提示是多聚IgA沉着，IgA于肾脏，肠系膜及皮肤的沉着率均高于其他器官组织，至于IgA在本病发病中确切机制尚不清，有人认为是抗原，也有认为是抗体，或是非特异性抗体，为某种抗原对机体刺激后产生相应抗体时同时产生，目前对IgA的作用有两种看法，一种认为IgA可能是机体对不同抗原反应所产生的抗体，然后形成免疫复合物，沉积于肾小球系膜，另一种认为IgA为抗体，直接针对肾小球系膜结构或已固定于系膜的抗原而沉积于系膜中，近来也有人提出，IgA不是抗体，而是抗原，IgG是IgA的抗体，由于病变区常有C3及备解素，而不易发现C1q及C4等，认为可能通过激活补体旁路系统而造成组织的免疫损伤，其他免疫异常还有IgA分泌的B细胞增加，T调节细胞改变等，有的研究发现，过敏性紫癜肾炎患者肾组织中存在大量淋巴细胞及单核细胞浸润，且临床及病变多样化，对治疗反应不一，因而认为过敏性紫癜肾炎的发病机制并非单一因素，细胞介导的组织损伤在过敏性紫癜肾炎的发病中也起重要作用。
此外，血管内凝血机制也参与了发病过程，病人的原纤维蛋白降解产物(FDP)增高，肾小球毛细血管腔内发现血小板集聚和纤维蛋白沉积及血栓形成，提示有微血管内凝血而导致肾脏损伤。
近年的研究发现细胞因子在介导血管炎发生中起重要作用，IL-1可以通过自分泌或旁分泌的形成影响肾小球系膜细胞的功能，IL-1除了具有促进系膜细胞增殖，增加细胞因子(1L-6，IL-8，MCP-1，PDGF)和黏附分子(ICAM-1，VCAM-1)的释放以及细胞外基质产生的作用外，还与肾小球新月体的形成有关。
国内的研究发现过敏性紫癜肾炎患者白细胞介素-1受体拮抗药等位基因(IL-1 RN*2)携带率明显高于正常人，这种由于遗传特定背景所致的炎症情况下，机体不能有效拮抗IL-1致炎作用，也可能是过敏性紫癜肾炎发病机制中非常重要的因素之一，此外，过敏性紫癜肾炎患者IL-1 RN*4等位基因的携带率也明显高于正常人和IgA肾病患者，其临床意义尚有待进一步阐明。
5过敏性紫癜肾炎的检查
1.血常规检查
血小板，出血时间，凝血时间，血块回缩时间和凝血酶原时间正常，出血严重者可伴贫血。
2.免疫学检查
血清IgA升高，IgG，IgM正常，多在起病后2周IgA开始升 高，C3，C4，CH50多数正常或增加，白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子(TNF-a)升高。
3.肾功能
血尿素氮，肌酐可升高，肌酐清除率可下降。
4.尿检查
可见血尿，蛋白尿和管型尿。
肾活检检查：过敏性紫癜肾炎主要的病变是肾小球系膜细胞增殖，常伴有不同程度的内皮细胞和上皮细胞增殖，上皮细胞增殖处常与球囊粘连，并形成小新月体，被累及的肾小球多在50%以下，尽管一些很轻的局灶性病变，也可有新月体形成，因此，多数学者认为新月体形成是其突出的病理表现。
其他检查
1.光镜
以肾小球系膜病变为主，由轻至重变化幅度很大，小球的主要病变为局灶节段性系膜增生伴不同程度的多种细胞增殖，小灶性坏死，渗出，毛细血管内血栓形成，肾小球玻璃样变，毛细血管节段性双轨改变等，常可伴有不同程度的新月体，急性期后肾小球可有局灶性节段性瘢痕形成而导致硬化，较严重的病例肾小管及间质出现病变，肾小管上皮细胞肿胀，空泡形成，坏死，萎缩，间质炎症细胞浸润或纤维化(图1)。
Zollinger总结349例过敏性紫癜肾炎病理改变，将其分为4个类型：
(1)局灶增生性肾炎，49%。
(2)轻微病变或系膜增生性肾炎型，37%。
(3)新月体性肾炎型，5%。
(4)系膜毛细血管性肾炎型，1%。
根据病变由轻度系膜增生至伴不同程度新月体形成，按国际儿童肾脏病研究会(ISKDC)的标准，结合我国过敏性紫癜肾炎的病理特点，可将过敏性紫癜肾炎的光镜改变分为6级，
Ⅰ级：微小病变。
Ⅱ级：局灶性或弥漫性单纯系膜增生。
Ⅲ级：局灶性或弥漫性系膜增生，新月体形成<25%和(或)肾小球硬化。
Ⅳ级：同Ⅲ，新月体形成和(或)肾小球硬化，比例在25%～50%。
Ⅴ级：同Ⅲ，新月体和(或)肾小球硬化，比例在50%～75%。
Ⅵ级：同Ⅲ，新月体和(或)肾小球硬化>75%，或膜增殖肾炎改变。
2.免疫荧光
免疫荧光主要为IgA沉积，阳性率90%～100%，大多分布于系膜区，也可见于血管壁，少数可伴有IgG，IgM，C3，备解素及纤维蛋白的弥漫性颗粒状或团块状沉积，在新月体或坏死区可见到纤维蛋白相关抗原沉积，有C4或C1q沉积者较少(13/104例，12.5%)，Uab，IGH，R-GH病理以Ⅱ，Ⅲ级占多数，而NS，HT，RPGN型病理以Ⅳ～Ⅵ级为多，前三型临床以单纯IgA沉积为主，而后三型临床以IgA，IgG，IgM同时沉积多见，Muda用聚焦激光扫描显微镜(CLSM)观测免疫复合物主要成分为IgA，C3，空间构型外披IgA外层者肾组织损害轻，而免疫复合物裸露无IgA外披者肾损害重，故提示补体成分直接接触细胞或系膜间质受体引起细胞分解，炎症产生，皮肤活检发现无论在皮疹部位或非皮疹部位，免疫荧光检查均可见毛细血管壁有IgA沉积。
3.电镜
可见系膜细胞增生，基质增加，有广泛的系膜区及内皮细胞下不规则电子致密物沉积，应用免疫电镜技术证实了电子致密物中的沉着物系IgA成分，偶见上皮细胞下电子致密物沉积伴基底膜断裂和管腔中性白细胞浸润。