系膜增生性肾小球肾炎主要是由于肾小球系膜细胞的增生以及不同程度的系膜细胞的增生而引起的疾病，该病的诊断目前是通过光镜进行发现和诊断的。系膜增生性肾炎主要分为原发性和继发性两种，前者主要是一些肾小球系膜的沉积物的增生，而后者则是前者的再发作。系膜增生性肾小球肾炎治疗方法有哪些？下面为大家介绍一下。
目录
1系膜增生性肾小球肾炎病因
免疫复合物病(30%)：
继发性膜增生性肾炎中混合性冷球蛋白血症有3种亚型。冷球蛋白血症是单株峰球蛋白，通常为骨髓瘤蛋白。通常为单株峰IgM球蛋白结合IgG，又称抗IgG类风因子，而Ⅲ型则是多株峰免疫球蛋白。Ⅱ型和Ⅲ型冷球蛋白血症易发生肾损害。其病理特征为系膜细胞大量增生、白细胞尤其单核细胞浸润、肾小球基膜增厚有双轨现象。约1/3病例有中小动脉炎，毛细血管内有微血栓形成。MPGN的病因与发病机制不十分明确。Ⅰ型MPGN认为是免疫复合物病，由相对大的难溶的免疫复合物反复持续沉积引起。Ⅱ型MPGN患者血清中也存在免疫复合物，冷球蛋白、补体异常、血清C3持续降低。均提示免疫复合物在Ⅱ型MPGN中的作用。
自身抗体性疾病(30%)：
MPGN患者血清中可检出C3肾炎因子(C3NeF)，C3NeF是C3bBb转化酶的自身抗体，使C3bBb作用加强，导致补体旁路持续激活，产生持续低补体血症和基膜变性。所以补体代谢障碍为中心环节。另外，MPGN肾移植中常复发，可能因病人血清中存在能引起异常糖蛋白形成的物质沉积于基底膜而导致肾炎。
遗传(20%)：
本病可能与遗传有关，Ⅱ型MPGN患者常出现HLA-B7。大多Ⅰ型MPGN病人具有特殊B细胞同种抗原。
2系膜增生性肾小球肾炎治疗方法
根据其免疫病理，又将系膜增生性肾小球肾炎分为IgA肾病(以IgA沉积为主)及非IgA肾病两大类。其中IgA肾病已成为独立的肾小球疾病类型，其余的统称为非IgA系膜增生性肾炎(non-IgAMsPGN)，简称系膜增生性肾炎。此外，国外有学者将IgM沉积为主的sPGN称为IgM肾病。该病是中国最常见的原发性肾小球疾病，据统计，该型肾炎占成人原发性肾小球疾病肾活检病例的24.7%～30.3%。系膜增生性肾小球肾炎临床上表现为隐匿性肾小球疾病[无症状性血尿和(或)蛋白尿]、慢性肾小球炎及原发性肾病综合征。
治疗方法应根据临床表现结合病理特点选择使用，并须通过长期随访，调整治疗方案。一般治疗同其他肾脏疾病。单纯血尿病理改变仅有轻度系膜增生，中度以下蛋白尿伴或不伴血尿，24h尿蛋白定量小于1.5g，病理改变为轻度或中度系膜增生的患者，轻者无须特殊治疗。对于尿蛋白定量1～2g/24h的患者，给予常规量糖皮质激素治疗，有助于缩短缓解时间，减轻肾脏的病理改变。
此外，如果是患者存在蛋白尿大量的话，就算是患者病情有所改变，也要给予足量的糖皮质激素的治疗。一般是用泼尼松或者甲泼尼龙和泼尼松混合使用的方法来进行治疗，并根据治疗对象的年龄进行不同药剂量的配比，小孩剂量60mg/d，成人剂量40～60mg/d。还可以用抗凝剂或者血小板抑制剂、肝素等药物。
3系膜增生性肾小球肾炎并发症
1.感染
系膜增生性肾小球肾炎表现为肾病综合征时，大量蛋白质丢失、营养不良、免疫功能紊乱及应用糖皮质激素治疗均可使机体抵抗力下降，诱发感染性疾病发生，且临床征象常不明显，虽有多种抗生素供选择，若治疗不及时或不彻底，仍易引起肾病综合征复发和病情加重，甚至导致病人死亡。
2.血栓、栓塞
由于血液浓缩(有效血容量减少)及高脂血症造成血液黏稠度增加;蛋白质大量丢失及肝脏代偿性合成蛋白增加，会引起机体凝血、抗凝和纤溶系统失衡。另外，肾病综合征时血小板功能亢进，加之应用利尿药和糖皮质激素等，均可加重高凝状态，容易发生血栓、栓塞并发症。其中肾静脉血栓最常见，3/4病例因形成缓慢，故临床症状不显。此外，肺血管血栓、栓塞，下肢静脉、下腔静脉、冠状血管血栓和脑血管血栓也不少见。血栓、栓塞并发症是直接影响肾病综合征治疗效果和预后的重要原因。
3.肾功能衰竭
肾病综合征病人可因有效血容量不足而导致肾血流量下降，诱发肾前性氮质血症。少数病例可出现急性肾衰竭。由于肾小管腔内高压，间接引起肾小球滤过率骤然减少，导致急性肾实质性肾衰竭。常见于50岁以上病人，发生多无明显诱因，表现为少尿或无尿，扩容利尿无效。肾活检病理检查显示肾小球病变轻微，肾间质弥漫重度水肿，肾小管可为正常或有少数细胞变性、坏死，肾小管腔内有大量蛋白管型。
4系膜增生性肾小球肾炎的检查项目有哪些
实验室检查：
1.尿液检查常有明显异常，镜检可见肾小球源性血尿，尿中红细胞呈多形性改变，血尿发生率占70%～90%，常为镜下血尿。尿蛋白常为非选择性。尿中可出现C3和α2巨球蛋白等大分子蛋白。 2.血液检查肾功能早期大多正常，少数肾小球滤过率下降。血清IgG水平可轻度下降，极少数病例C4水平降低，部分病例血中IgM或IgG循环免疫复合物呈阳性。血清IgA水平不高，补体C3正常，抗链菌素“O”滴度一般正常，抗核抗体和类风湿因子阴性。
其他辅助检查：
1.光镜系膜细胞的弥漫性增生为系膜增生性肾小球肾炎的基系膜增生性肾小球肾炎理特点，可伴有系膜区的增宽。此病变通常影响80%以上的肾小球，多数肾小球病变程度相似，称为弥漫性增生。早期以系膜细胞数增多为主，在中等病变中每个系膜区的系膜细胞数为4～5个。而在较严重的病变中，每个系膜区的系膜细胞数多在5个以上，系膜区还可见单核细胞浸润。Masson染色约50%的病例可见系膜区嗜复红免疫复合物沉积。肾小球毛细血管壁正常，毛细管腔开放较好。大多数病例肾小管、间质组织及肾内小动脉正常。
2.电镜肾活检可见50%以上的系膜区有电子致密物沉积，成分尚不清楚，可能包含IgM成分。在一些患者中可发现内皮下电子致密物，但很少发现毛细血管壁内有电子致密物。上皮细胞足突可呈弥漫性肿胀或消失，偶见胞质破碎。常见轻微的基底膜改变，如基底膜增厚或不规则。 3.免疫荧光主要有4种表现：①以IgM为主的免疫球蛋白伴或不伴C3沉积，系膜区常有IgM沉积。②58%的患者有IgG和C3沉积。③仅有补体C3沉积。④无任何沉积物，免疫病理检查阴性。
查看详情>>5系膜增生性肾小球肾炎如何鉴别诊断
MsPGN临床表现呈多样化，如起病隐匿(无前驱感染)或以急性肾炎综合征(有前驱感染)、肾病综合征、无症状性蛋白尿和(或)血尿等方式起病;系膜增生性肾小球肾炎常有肾小球源性血尿和非选择性蛋白尿，伴或不伴高血压等急性肾炎表现，特别是青少年，有以上情况者，应怀疑系膜增生性肾小球肾炎。确诊仍依赖肾活检检查，其特点是弥漫性肾小球系膜增生，以及弥漫性系膜区免疫球蛋白和补体沉积。无内皮细胞及小管、肾间质损害。
尽管根据不同的临床表现及病理改变特点，可以确诊大多数原发性系膜增生性肾炎，但系膜增生性肾小球肾炎在临床和病理上许多方面与微小病变肾病及局灶节段性硬化相似，3种病变在病理学上存在相互重叠和转换，故对上述3种病变的病理归属仍有争议。当系膜增生显著，少数毛细血管襻呈节段性内皮下插入改变时，与膜增生性肾炎的划分也有争论。
另外，系膜增生性肾小球肾炎病理学改变也见于继发性肾小球疾病，如狼疮性肾炎Ⅱ型、过敏性紫癜肾炎、类风湿性关节炎的肾脏病变和遗传性肾炎等，需结合患者病史和临床表现予以鉴别方可确诊。
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