急性肾炎综合症的治疗方法有哪些

人们生活在这个大自然中，因为很多的因素都会导致很多让人们产生疾病的因素，特别是现在一些男性朋友们生活压力比较大，有的时候会出现泌尿系统的疾病，常见的就是急性肾炎，那么急性肾炎综合症的治疗方法有哪些?

目录 急性肾炎综合症的治疗方法有哪些 急性肾炎综合征哪些可以吃呢 急性肾炎综合征的征并发症 急性肾炎综合征的检查和诊断 急性肾炎有哪些病因

1急性肾炎综合症的治疗方法有哪些

　　(一)休息 休息对防止症状加重、促进疾病好转很重要。水肿及高血压症状显著者应完全卧床休息的意见不一致，但若稍活动即引起症状及尿常规异常加重时，则仍以卧床为宜。应避免受寒受湿，以免寒冷引起肾小动脉痉挛，加重肾脏缺血。

　　(二)饮食 在发病初期，饮食控制甚为重要，原则上给予低盐饮食并限制水，因大多数病人有水肿和高血压;若血压很高，水肿显著，应予以无盐饮食，每日入液量限制在1000ml以内。尿闭者应按急性肾功能衰竭处理，成人蛋白质每日宜在30～40g，或按蛋白质0.6/(kg·d)计算，以免加重肾脏负担。

　　(三)控制感染 对尚留存在体内的前驱感染如咽峡炎、扁桃体炎、脓皮病、鼻窦炎、中耳炎等应积极治疗。由于前驱感染病灶有时隐蔽，不易发现，故即使找不到明确感染病灶的急性肾小球肾炎，一般也主张用青霉素(过敏者用林可霉素或红霉素)常规治疗10～14天，使抗原不至继续侵入机体，以防止肾小球肾炎反复或迁延发展。应避免应用对肾有损害的抗生素。

　　(四)中医治疗 多数采用宣肺利水，清热解毒治则。但应密切注意现代医学研究动向，目前已有文献报道防己、厚朴和马兜铃等中药可引起肾间质炎症和纤维化，最好避免应用上述中药。有些中草药中含非类固醇抗炎剂如甲灭酸(mefenamic acid)也应慎用，因它可引起急性肾功能衰竭。

2急性肾炎综合征哪些可以吃呢

　　1、豆腐患者要控制蛋白质摄入，防止它在体内代谢产物如尿素、尿酸难以排泄，积蓄过多而导致中毒。豆腐中含有高蛋白，因此患者不宜多吃。

　　2、羊肝蛋白质代谢完会产生含氮废物，需要由肾脏排出，患者尿量减少，易使非蛋白氮潴留，最终导致尿毒症，羊肝是高蛋白食物，故不宜过多食用。

　　3、带鱼水、二氧化碳是脂肪及碳水化合物代谢后所产生的废物，蛋白质代谢后产生非蛋白氮废物，一般由肾脏排出，尿量有减少的症状时，排泄就会受到影响。

　　4、牛奶患者要食用低蛋白质食物，来减少体内潴留的含氮废物体，保护肾功能维持病人的正常营养。牛奶含蛋白质丰富，故急性肾炎患者不应多饮。

　　5、盐患者与高盐饮食相克。因为它能加重患者的病情，让患者体内的钠水潴留增多，出现严重水肿症状，甚至危及生命。

3急性肾炎综合征的征并发症

　　(1) 急性充血性心力衰竭：在小儿急性左心衰竭可成为急性肾炎的首发症状，如不及时鉴别和抢救，则可迅速致死，急性肾炎时，由于水钠潴留，全身水肿及血容量增加，肺循环瘀血很常见，因而在没有急性心衰的情况下，病人常有气促，咳嗽及肺底少许湿罗音等肺循环瘀血的症状，因病人同时存在呼吸道感染，故肺循环瘀血的存在易被忽视，反之，亦有将这种循环瘀血现象误认为急性心衰已经发生，因此，正确认识水钠潴留所引起的肺瘀血或急性肾炎并发急性心力衰竭是十分重要的。

　　(2)高血压脑病：以往高血压脑病在急性肾炎时的发病率为5%～10%，近年来和急性心力衰竭一样，其并发率明显降低，且较急性心力衰竭更少见，此可能与及时合理的治疗有关，常见症状是剧烈头痛及呕吐，继之出现视力障碍，意识模糊，嗜睡，并可发生阵发性惊厥或癫痫样发作，血压控制之后上述症状迅速好转或消失，无后遗症。

　　(3)急性肾功能衰竭：急性肾炎的急性期，肾小球内系膜细胞及内皮细胞大量增殖，毛细血管狭窄及毛细血管内凝血，病人尿量进一步减少(少尿或无尿)，蛋白质分解代谢产物大量滞留，则在急性期即可出现尿毒症综合征。

　　(4)继发细菌感染：急性肾炎由于全身抵抗力降低，易继发感染，最常见的是肺部和尿路感染，一旦发生继发感染，则应积极对症处理，以免引起原有病加重。

4急性肾炎综合征的检查和诊断

　　尿蛋白排泄可每日>0.5~2g/m2 ;任意尿蛋白/肌酐比值可能<2(正常0.1~0.3)。尿沉渣中含异形红细胞，白细胞和肾小管细胞，管型包括红细胞管型和血红蛋白管型是特征性的，白细胞管型和颗粒管型(蛋白滴)较常见。

　　抗致病感染因子的抗体滴度通常在1~2周内上升。针对链球菌抗原产物的抗体增多能被测到：抗链球菌溶血素-O(ASO)是上呼吸道感染最好的指示，及脓皮病的抗透明质酸酶和抗脱氧核糖核酸酶B.在疾病活动期C3和C4通常降低。在80%的PSGN病例补体水平6~8周内可恢复正常，而实际上无一例膜增生性肾小球肾炎(MPGN)会如此。冷球蛋白血症常常持续数月，而循环免疫复合物只能在几周内检测到。

　　小管功能时常因间质中的炎症改变而紊乱，导致尿浓缩能力和泌酸能力下降，肾单位溶质交换障碍。因为具有某些内在的肾小球肥大的能力，故小管功能缺陷通常发生在GFR明显降低前。随着肾小球功能紊乱逐渐进展，总滤过面积明显减少，GFR下降，氮质血症出现。GFR可从血清肌酐浓度或尿肌酐清除率估计，尽管GFR通常在1~3个月内恢复正常，蛋白尿可能持续6~12个月，镜下血尿可长达数年。轻度上呼吸道感染时尿沉渣的短暂变化可能再次发生。

　　在本综合征起病1~6周前，有喉咙痛，脓疱病或培养证实的链球菌感染的病史，及抗链球菌抗体血清滴度的升高可有助于诊断。红细胞管型在任何肾小球肾炎中都可见，但当与临床表现相联系时，强烈提示急性肾炎综合征。超声检查可帮助鉴别急性疾病(通常肾脏体积正常或稍大)与慢性疾病加重(肾脏缩小)。

5急性肾炎有哪些病因

　　1、致病原

　　(1)细菌：最常见的是A组β溶血性链球菌的某些致肾炎菌株感染。细菌型别随感染部位而不同：呼吸道感染多以12型为主，少数为1、3、4、6、25等型，感染这些型别的细菌引起AGN的发生率为5%;皮肤感染以49型为主，少数为2、55、57、60型，感染这些型别的细菌引起AGN的发生率为25%。其他细菌如肺炎链球菌、克雷白杆菌、葡萄球菌、伤寒杆菌等也可致病，临床较少见。

　　(2)病毒：水痘病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒、巨细胞病毒、柯萨奇病毒B4、埃柯病毒等感染也可并发AGN。

　　(3)其他：立克次体、螺旋体、支原体、真菌、原虫等感染也可并发AGN。

　　2、机体因素

　　致肾炎链球菌菌株的致病性可能与宿主的易感性有关。一些患儿易患AGN，另一些患儿即使感染了链球菌也不易患AGN，提示AGN的发病与机体内在易感因素有关。

　　3、发病机制

　　细菌感染通过抗原一抗体免疫反应引起AGN。抗原可能为：①存在于细菌细胞壁上的M蛋白;②细菌胞质内的水溶性蛋白质即内链球菌素;③肾炎菌株协同蛋白和前吸收抗原;④变性的自身IgG抗原：致肾炎链球菌菌株分泌的神经氨酸酶能水解患儿自身IgG表面的唾液酸残基，使其隐蔽的抗原决定簇暴露形成自身抗原。这些链球菌抗原或变性的lgG抗原和抗体结合后，即以循环免疫复合物形式沉积于肾小球基底膜上皮侧;这些抗原也可以先“植入”毛细血管壁，再与抗体形成原位免疫复合物。这些循环或原位免疫复合物在局部激活补体系统(以替代途径为主)和其他炎症机制从而产生强烈的免疫和炎症反应，形成典型的弥漫性、渗出性和增生性肾小球肾炎。病变肾小球基底膜破坏，尿中可出现蛋白、红细胞和少许白细胞。肾小球毛细血管血流量减少，肾小球滤过率(GFR)降低，体内水钠潴留，临床上出现尿少、水肿、高血压，严重者出现循环充血、高血压脑病和急性肾功能不全。病毒和其他病原体多以直接侵袭肾组织而致AGN。

温馨提示：
急性肾炎应限制蛋白质的摄人。