佝偻病会遗传吗

佝偻病多发于婴儿和少年的群体之中，如果在婴儿时期不能及早的发现和治疗，那么孩子长大之后就会有较为严重的后果。佝偻病是婴儿期因缺乏维生素D引起的疾病，佝偻病严重影响着孩子的身心健康，也阻碍着孩子的成长发育。形成的原因往往是体内缺乏各种元素，表现症状也是多方面的。一旦得了这种病往往会有很多后遗症，对以后的人生有很大的影响。那么佝偻病会遗传吗?下面为大家介绍一下。

目 录 佝偻病会遗传吗 佝偻病的病症表现 钙与佝偻病有什么关系 婴儿佝偻病不是缺钙而是缺维生素D 口服锌剂可辅助治疗佝偻病

1佝偻病会遗传吗

　　佝偻病是不会遗传的。

　　佝偻病既然会对人的身体造成影响。佝偻病使小儿的抵抗力降低，而且容易合并，导致肺炎及腹泻等的疾病发生，影响小儿的生长和发育。而佝偻病的起因主要是缺乏维生素D和钙。所以佝偻病不会遗传。

　　佝偻病的全称叫维生素D缺乏性佝偻病，它是由于维生素D摄入不足、日照不足、摄入钙质不足或钙磷比例不当，以及某些肝肾、胃肠道疾病或药物的影响。所以佝偻病主要还是与小儿的营养水平相关，它并非遗传性疾病。

　　所以，针对佝偻病，我们应该多预防。比如：母亲在怀孕期间应加强营养，多吃些富含蛋白质及维生素D的食物。有条件时应尽量让孩子吃母奶。还有多晒太阳：晒太阳被认为是防治佝偻病的良好措施。但要注意：夏天晒太阳时最好在树荫下，避免日光直晒;冬天不可隔着玻璃晒太阳，以防紫外线被吸收。必要时让小孩子及时添加维生素D。如果真的患上了佝偻病，也不要着急，应该及时的采取措施，积极的配合治疗，还是有机会康复的。

2佝偻病的病症表现

　　多见于婴幼儿，特别是3~18月龄。主要表现为生长最快部位的骨骼改变，并可影响肌肉发育及神经兴奋性的改变，年龄不同，临床表现不同。本病在临床上可分期如下：

　　初期早期

　　见于6个月以内，特别是3个月以内小婴儿。多为神经兴奋性增高的表现，如易激惹、烦闹、多汗刺激头皮而摇头等。此期常无骨骼病变，骨骼X线可正常，或钙化带稍模糊;血清25-OH-D3下降，PTH升高，血钙下降，血磷降低，碱性磷酸酶正常或稍高。

　　活动期激期

　　当病情继续加重，出现PTH功能亢进和钙、磷代谢失常的典型骨骼改变。6月龄以内婴儿佝偻病以颅骨改变为主，前囟边缘软，颅骨薄，轻按有“乒乓球”样感觉。6月龄以后，骨缝周围亦可有乒乓球样感觉，但额骨和顶骨中心部分常常逐渐增厚，至7～8个月时，头型变成“方颅”，头围也较正常增大。骨骺端因骨样组织堆积而膨大，沿肋骨方向于肋骨与肋软骨交界处可触及圆形隆起，从上至下如串珠样突起，以第7～10肋骨最明显，称佝偻病串珠rachiticrosary;严重者，在手腕、足踝部亦可形成钝圆形环状隆起，称手、足镯。1岁左右的小儿可见到胸骨和邻近的软骨向前突起，形成“鸡胸样”畸形;严重佝偻病小儿胸廓的下缘形成一水平凹陷，即肋膈沟或郝氏沟Harrison’s groove。

　　患儿会坐与站立后，因韧带松弛可致脊柱畸形。由于骨质软化与肌肉关节松弛，1岁后，开始站立与行走后双下肢负重，可出现股骨、胫骨、腓骨弯曲，形成严重膝内翻“O”形或膝外翻“X”形样下肢畸形。可能因为严重低血磷，使肌肉糖代谢障碍，使全身肌肉松弛，肌张力降低和肌力减弱。

　　此期血生化除血清钙稍低外，其余指标改变更加显著。X线显示长骨钙化带消失，干骺端呈毛刷样、杯口状改变;骨质稀疏，骨皮质变薄;可有骨干弯曲畸形或青枝骨折，骨折可无临床症状。

　　恢复期

　　以上任何期经治疗或日光照射后，临床症状和体征逐渐减轻或消失。血钙、磷逐渐恢复正常，碱性磷酸酶约需1～2月降至正常水平。治疗2～3周后骨骼X线改变有所改善，出现不规则的钙化线，以后钙化带致密增厚，逐渐恢复正常。

　　后遗症期

　　多见于2岁以后的儿童。因婴幼儿期严重佝偻病，残留不同程度的骨骼畸形。无任何临床症状，血生化正常，X线检查骨骼干骺端病变消失。

3钙与佝偻病有什么关系

　　近年来不少学者做了大量的研究，母亲孕期高血压，贫血，胎膜早破均与钙的缺乏有关。对于哺乳期的妇女，体内低钙，其分泌的乳汁可有20%左右低乳钙。

　　钙――骨质生长的一种必需物质，从怀孕到胎儿生后1-3岁内，钙、磷供给量的多少，直接影响到孩子骨骼和牙齿的生长发育，早在1962年世界卫生组织将成人钙的供给量定为600mg/日，中国生理科学会第三届全国营养学术会议1981年定为初生-6个月婴儿钙的供给量400mg/日，6-12个月为600mg/日，学生800-1200mg/日，妊娠期及哺乳期妇女1100-1200mg/日。而平时膳食一天中钙的最大撮入量为400mg。

　　母亲在妊娠期，胎盘能主动地向胎儿运输钙，在妊娠后三个月，胎儿每天从母亲得到钙为100-150mg/每公斤体重，即使母亲有营养不良，胎盘功能不全或胎儿宫内营养不良，胎盘仍能主动转运钙，这就使孕妇本来钙不足的现象更为严重。母亲由于缺钙可出现腰骶部酸痛，腓肠肌痉挛等。近年来不少学者做了大量的研究，母亲孕期高血压，贫血，胎膜早破均与钙的缺乏有关。对于哺乳期的妇女，体内低钙，其分泌的乳汁可有20%左右低乳钙。

　　另外，乳钙的分泌量与喂奶次数呈平行关系，随着喂奶次数的增加，钙的需要量加大，如不适量补充，势必母婴均会出现低钙。母亲妊娠期缺钙严重者，新生儿出生后不久即可出现低钙性惊厥，甚至在分娩过程中发生骨折。到孩子生后3-4月时，出现多汗、惊哭、脱发、(枕秃)反复感冒、腹泻等。随着年龄的增长可出现方颅、乒乓球头(枕骨软化)、前囟增大、矢状缝增宽、前后囟相连、肋缘外翻、鸡胸、“X”和“O”型腿等症状俗称小儿佝偻症，可影响孩子的后天身体和智能发育。人生健康路，关心每一步。钙剂的供给从母亲开始。钙剂的选择选用含钙高，对胃肠刺激小的制剂，在饭后服用。还应提及的是，如果钙剂补充是足量的，孩子仍有严重的缺钙症状，还应想到钙、磷比例是否合适，维生素D的供应是否达标，奶中磷的含量过高，D的不足均可影响钙的吸收。在夏季，可让孩子户外活动，每天达三小时以上时间，即可满足维生素D的需要量，促进钙在肠道的吸收。

4婴儿佝偻病不是缺钙而是缺维生素D

　　佝偻病，全称是维生素D缺乏性佝偻病(rickets of vitamin D deficiency)。是由于婴幼儿、儿童、青少年体内维生素D不足，引起钙、磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的全身、慢性、营养性疾病。主要的特征是生长着的长骨干骺端软骨板和骨组织钙化不全，维生素D不足使成熟骨钙化不全。本病多见于婴幼儿，特别是3~18月龄。主要表现为生长最快部位的骨骼改变，并可影响肌肉发育及神经兴奋性的改变，年龄不同，临床表现不同。

　　佝偻病早期见于6个月以内，特别是3个月以内小婴儿。多为神经兴奋性增高的表现，如易激惹、烦闹、多汗刺激头皮而摇头等。此期常无骨骼病变，骨骼X线可正常，或钙化带稍模糊;血清25-OH-D3下降，PTH升高，血钙下降，血磷降低，碱性磷酸酶正常或稍高。

　　当病情继续加重，出现PTH功能亢进和钙、磷代谢失常的典型骨骼改变。6月龄以内婴儿佝偻病以颅骨改变为主，前囟边缘软，颅骨薄，轻按有“乒乓球”样感觉。6月龄以后，骨缝周围亦可有乒乓球样感觉，但额骨和顶骨中心部分常常逐渐增厚，至7～8个月时，头型变成“方颅”，头围也较正常增大。骨骺端因骨样组织堆积而膨大，沿肋骨方向于肋骨与肋软骨交界处可触及圆形隆起，从上至下如串珠样突起，以第7～10肋骨最明显，称佝偻病串珠;严重者，在手腕、足踝部亦可形成钝圆形环状隆起，称手、足镯。1岁左右的小儿可见到胸骨和邻近的软骨向前突起，形成“鸡胸样”畸形;严重佝偻病小儿胸廓的下缘形成一水平凹陷，即肋膈沟或郝氏沟。

5口服锌剂可辅助治疗佝偻病

　　佝偻病患儿常伴有缺锌临床表现，经血清锌测定证实低锌血症的存在，因此常规维生素D和钙剂治疗效果不佳，可能与同时锌缺乏有关。因为锌缺乏可能导致小肠粘膜维生素D受体功能发生改变，影响维生素D与其结合从而影响钙吸收。

　　国外研究表明，锌与骨骼发育有密切关系，维生素D受体是介导1,25(OH)2D3发挥生物效应的载体，在靶细胞与1,25(OH)2D3结合形成激素-受体复合物。维生素D受体是含有两个锌指结构的锌指蛋白，本质上是一种配体依赖的转录因子，在维持机体钙磷代谢方面起重要作用，可能是锌指蛋白维生素D受体通过影响钙的吸收而影响钙代谢。有研究提示缺锌使小肠黏膜维生素D受体及钙结合蛋白的基因表达下调，影响钙的吸收，导致骨生成障碍。

　　有研究者让佝偻病患儿口服锌制剂2周，葡萄糖酸锌口服液每天服10~20毫升。停用后给予维生素D每天4000~6000单位，持续1个月，改为预防量每天400单位2个月，并同时给予口服元素钙每天100~200毫克3个月。通过采用口服锌制剂在治疗佝偻病中作用的观察表明，对于低锌血症的佝偻病患儿，应先口服锌制剂，使体内锌缺乏状况得到改善，再给予维生素D和钙剂，才能使营养性维生素D缺乏性佝偻病得到有效治疗。

温馨提示：
要积极防治，加强宣传工作，包括对孕妇、围生期、乳儿期的合理预防佝偻病知识。