通俗地理解，痴呆是形容一个人呆傻。在医学上痴呆的定义是获得性、进行性智能障碍综合征。指人的智能发育到正常水平以后，因为多种原因发生下降，而影响日常生活、社交和工作能力的状态。那么，老年痴呆综合征怎么回事?一起来看看下面的介绍吧。
目录
1老年痴呆症前兆表现有哪些
1.顾前忘后：患者会忘记将饭菜端上餐桌，甚至忘掉已做好的饭菜。
2.词不达意：患者可能连一些简单的字词也会忘记，或者不会使用适当的语句表达。
3.时间和地点概念混乱：患者可能在住所附近的街道、门栋迷路。
4.判断力降低：患者有可能彻底忘记由其看护的儿童而离家，或是轻易受骗上当。
5.抽象思维能力丧失：患者常常忘掉自己设置的存折密码，自己的存款数额也忘得一干二净。
6.随手乱放物品：患者常会将物品放在不恰当的位置，或将很多废品如废纸、布头当作宝贝珍藏。
7.脾气和行为变化无常：在短时间内，行为、情绪可能从平静状态变为泪流满面或者拍案而起。
8.性格变化：患者的性格可能会发生剧烈的不合情理的变化，如疑神疑鬼、猜忌别人等。
9.失去主动性：常会变得比原来懒惰，不愿参与任何活动，甚至是原来喜欢的活动。对人也不热情。
10.转瞬即忘：患者常常忘事，事后再也想不起来，而且可能反复问同一个问题，忘掉了早先的答案。
2?老年痴呆综合征怎么回事
1.神经递质
AD患者海马和新皮质的乙酰胆碱(acetylcholine，Ach)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)显著减少，Ach由ChAT合成，皮质胆碱能神经元递质功能紊乱被认为是记忆障碍及其他认知功能障碍的原因之一。Meynert基底核是新皮质胆碱能纤维的主要来源，AD早期此区胆碱能神经元减少，是AD早期损害的主要部位，出现明显持续的Ach合成不足;ChAT减少也与痴呆的严重性、老年斑数量增多及杏仁核和脑皮质神经原纤维缠结的数量有关。但对此观点尚有争议。AD患者脑内毒蕈碱M2受体和烟碱受体显著减少，M1受体数相对保留，但功能不全，与G蛋白第二信使系统结合减少;此外，也累及非胆碱能递质，如5-羟色胺(serotonin，5-HT)、γ-氨基丁酸(GABA)减少50%，生长抑素(somatostatin)、去甲肾上腺素(norepinephrine)及5-HT受体、谷氨酸受体、生长抑素受体均减少，但这些改变为原发或继发于神经元减少尚未确定。给予乙酰胆碱前体如胆碱或卵磷脂和降解抑制剂毒扁豆碱，或毒蕈碱拮抗药直接作用于突触后受体，并未见改善。
2.遗传素质和基因突变
10%的AD患者有明确的家族史，尤其65岁前发病患者，故家族史是重要的危险因素，有人认为AD一级亲属80～90岁时约50%发病，风险为无家族史AD的2～4倍。早发性常染色体显性异常AD相对少见，目前全球仅有120个家族携带确定的致病基因，与FAD发病有关的基因包括21号、14号、1号和19号染色体。迄今发现，FAD是具有遗传异质性的常染色体显性遗传病。
(1)某些家族21号染色体上淀粉样蛋白前体(amyloid protein precursor，APP)基因突变，已发现早发性FAD有几种APP基因突变，发病年龄<65岁，极少见。
(2)有些家系与14号染色体上的跨膜蛋白早老素1(presenilin 1，PS1)基因突变有关，FAD起病早，与30%～50%的早发性AD有关，是55岁前发病的FAD的主要原因，呈恶性病程。
(3)已发现一个德国家系FAD与位于1号染色体上的跨膜蛋白早老素2(presenilin 2，PS2)基因突变有关，可能是Aβ1～42过量导致FAD。
(4)位于19号染色体上的载脂蛋白Eε-4(Apo E4)等位基因多态性存在于正常人群，Apo E4等位基因可显著增加晚发FAD或60岁以上散发性AD的风险(表1);ApoE有3个等位基因：ε2，ε3，ε4，可组成ε4/ε4、ε4/ε3、ε4/ε2、ε3/ε3、ε3/ε2和ε2/ε2等基因型，ε4增加AD的发病风险和使发病年龄提前，ε2减少AD的发病风险和延迟发病年龄，ApoEε4/ε4基因型80岁后发生AD的风险是非ε4基因型的3倍，常在60～70岁发病，以上为统计学结果，不表示必然关系，对这些结果的解释必须谨慎，只能看作敏感因素，Apo E ε4不能简单地用于AD的诊断。
(5)其他蛋白如α2巨球蛋白及其受体、低密度脂蛋白受体相关蛋白(low-density lipoprotein receptorrelated protein)基因，也显著增加老年人AD的患病风险。
3.免疫调节异常
免疫系统激活可能是AD病理变化的组成部分，如AD脑组织B淋巴细胞聚集，血清脑反应抗体(brain-reactive antibodies)、抗NFT抗体、人脑S100蛋白抗体、β-AP抗体和髓鞘素碱性蛋白(MBP)抗体增高。AD的B细胞池扩大，可能反映神经元变性和神经组织损伤引起的免疫应答。外周血总淋巴细胞、T细胞和B细胞数多在正常范围，许多患者CD4 /CD8 细胞比值增加，提示免疫调节性T细胞缺损。AD患者IL-1、IL-2和IL-6生成增加，IL-2的生成与病情严重性有关。AD患者外周血MBP和含脂质蛋白(PLP)反应性IFN-γ分泌性T细胞显著高于对照组，CSF中MBP反应性IFN-γ分泌性T细胞是外周血的180倍，但这种自身应答性T细胞反应的意义还不清楚。
4.环境因素
流行病学研究提示，AD的发生亦受环境因素影响，文化程度低、吸烟、脑外伤和重金属接触史、母亲怀孕时年龄小和一级亲属患Down综合征等可增加患病风险;Apo E2等位基因、长期使用雌激素和非甾体类抗炎药可能对患病有保护作用。年龄是AD的重要危险因素，60岁后AD患病率每5年增长1倍，60～64岁患病率约1%，65～69岁增至约2%，70～74岁约4%，75～79岁约8%，80～84岁约为16%，85岁以上约35%～40%，发病率也有相似增加。AD患者女性较多，可能与女性寿命较长有关。头颅小含神经元及突触较少，可能是AD的危险因素。
3老年痴呆症如何预防
1、饮食均衡，避免摄取过多的盐分及动物性脂肪。一天食盐的摄取量应控制在10克以下，少吃动物性脂肪及糖，蛋白质、食物纤维、维他命、矿物质等都要均衡摄取。
2、适度运动，维持腰部及脚的强壮。手的运动也很重要，常做一些复杂精巧的手工会促进脑的活力，做菜、写日记、吹奏乐器、画画、养小动物等都有预防痴呆的效果。
3、避免过度喝酒、抽烟，生活有规律。喝酒过度会导致肝机能障碍、引起脑机能异常。一天喝酒超过0.3升以上的人比起一般人容易得脑血管性痴呆。抽烟不只会造成脑血管性痴呆，也是心肌梗塞等危险疾病的重要原因。
4、预防动脉硬化、高血压和肥胖等生活习惯病。早发现、早治疗。
5、小心别跌倒，头部摔伤会导致痴呆。高龄者必要时应使用拐杖。
6、对事物常保持高度的兴趣及好奇心，可以增加人的注意力，防止记忆力减退。老年人应该多做些感兴趣的事及参加公益活动、社会活动等来强化脑部神经。
7、要积极用脑，预防脑力衰退。即使在看电视连续剧时，随时说出自己的感想便可以达到活用脑力的目的。读书发表心得、下棋、写日记、写信等都是简单而有助于脑力的方法。
8、随时对人付出关心，保持良好的人际关系，找到自己的生存价值。
9、保持年轻的心，适当打扮自己。
10、避免过于深沉、消极、唉声叹气，要以开朗的心情生活。高龄者常须面对退休、朋友亡故等失落的经验，很多人因而得了忧郁症，使免疫机能降低，没有食欲和体力，甚至长期卧床。
4老年痴呆的危害
1、患者生活质量严重下降
老年痴呆症最初征兆一般从健忘开始。再进一步发展,患者的日常生活能力下降,他们不认识配偶、子女,穿衣、吃饭、大小便均不能自理;有的还有幻听或幻觉,给自己和周围的人带来无尽的痛苦和烦恼。老年痴呆症患者平均生存寿命仅6年。
2、加重了经济负担
治疗老年痴呆症不仅时间长,且必须花费巨大的医疗费用,给家庭带来沉重的经济负担。有人粗略的算过一笔账,一个老年痴呆患者10年的花费不少于40万,足以在全国二线城市买一套地段不错的商品房,这里还不算起居、饮食等日常的花费。
3、影响家庭成员的身心健康
从某种意义上说,得了老年痴呆症,最痛苦的不是患者本身,因为随着疾病的进展,他们的思维世界就会变得“返老还童”,生活中的酸甜苦辣他们都没什么感觉,最苦的其实是照料他们的家属。在众多照料老年痴呆症患者的家属中,八成以上的人有不同程度的情绪障碍,关键是那种无法沟通和看不到希望的感觉,让很多家属深感绝望。
5老年痴呆的治疗方法
1、智能训练。要勤用脑多用脑,脑子越用越好。多与人聊天,培养一些兴趣爱好:唱歌跳舞、打牌下棋、打麻将、学电脑、在电脑上打游戏等,使大脑经常处于工作状态。
2、要保持良好的情绪。子女要尽可能地为老年人创造稳定、愉快、融洽的家庭环境,尽量避免一些严重生活事件的刺激,以免导致老人抑郁、焦虑及易怒。
3、饮食宜低盐低脂低糖。患者饥饱适宜,注意补充富含卵磷脂、维生素A、维生素E、锌、硒等微量元素的食物,包括海产品、食用菌、豆类及其制品、鱼类、乳类、芝麻酱、各种蔬菜和水果等,同时供给充足的必需脂肪酸,如核桃、鱼油等。注意限制铝的摄入,避免使用铝制餐具、炊具;各种菜肴烹调时,不要放过多的味精。
4、保持起居规律,保证高质量的睡眠。戒烟限酒,坚持适当的运动。失眠者可短期使用安定类药物,但剂量宜小,密切注意患者的药物反应。同时不宜让患者长期卧床,鼓励患者适当做些力所能及的活动。