多发卵巢综合症在女性中是极为常见的，很多患者在一开始并不会太在意身体出现的异常反应，直到严重时才会去做检查和治疗。其实导致这种后果的原因就是对疾病不了解，那么?多发卵巢综合症有什么症状？下面为大家做详细的介绍。
目录
1多囊卵巢综合征的原因有什么
多囊卵巢综合征的内分泌特征有：雄激素过多;雌酮过多;黄体生成激素/卵泡雌激素(LH/FSH)比值增大;胰岛素过多。导致这些变化的原因有：
1、下丘脑-垂体-卵巢轴调节功能异常
由于垂体对促性腺激素释放激素敏感性增加，分泌过量LH，刺激卵巢间质、卵泡膜细胞产生过量雄激素。卵巢内高雄激素抑制卵泡成熟，不能形成优势卵泡，但卵巢中的小卵泡仍能分泌相当于早卵泡期水平的雌二醇，加之雄烯二酮在外周组织芳香化酶作用下转化为雌酮，形成高雌酮血症。
持续分泌的雌酮和一定水平雌二醇作用于下丘脑及垂体，对LH分泌呈正反馈，使LH分泌幅度及频率增加，呈持续高水平，无周期性，不形成月经中期LH峰，故无排卵发生。雌激素又对FSH分泌呈负反馈，使FSH水平相对降低，LH/FSH比例增大。
高水平LH又促进卵巢分泌雄激素，低水平FSH持续刺激，使卵巢内小卵泡发育停止，无优势卵泡形成，从而形成雄激素过多、持续无排卵的恶性循环，导致卵巢多囊样改变。
2、胰岛素抵抗和高胰岛素血症
外周组织对胰岛素的敏感性降低，胰岛素的生物学效能低于正常，称为胰岛素抵抗。约50%患者存在不同程度的胰岛素抵抗及代偿性高胰岛素血症。过量胰岛素作用于垂体的胰岛受体，可增强LH释放并促进卵巢和肾上腺分泌雄激素，又通过抑制肝脏性激素结合球蛋白合成，使游离睾酮增加。
3、肾上腺内分泌功能异常
50%患者存在脱氢表雄酮及脱氢表雄酮硫酸盐升高，可能与肾上腺皮质网状带P450c17α酶活性增加、肾上腺细胞对促肾上腺皮质激素敏感性增加和功能亢进有关。脱氢表雄酮硫酸盐升高提示过多的雄激素来自肾上腺。
2?多发卵巢综合症有什么症状
1、不孕。由于长期不排卵，患者多合并不孕症，有时可有偶发性排卵或流产，发生率可达74%。
2、月经异常。月经稀少、闭经，少数可表现为功能性子宫出血。多发生在青春期，为初潮后不规则月经的继续，有时伴痛经。
3、肥胖。体重超过20%以上，体重指数≥25者占30%～60%。肥胖多集中于上身，腰/臀比例>0.85。多自青春期开始，随年龄增长而逐渐加重。
4、多毛。由于雄激素升高，可见上唇、下颌、胸、背、小腹正中部、大腿上部两侧及肛周的毳毛增粗、增多，但多毛的程度与雄激素水平不成比例(受体数、雌激素、shbg及毛囊对雄激素的敏感性等多种因素影响)。同时可伴痤疮、面部皮脂分泌过多、声音低粗、阴蒂肥大、出现喉结等男性化征象。
5、卵巢增大。少数病人可通过一般妇科检查触及增大、质地坚韧的卵巢，大多需辅助检查确定。
6、雌激素作用。所有病人都表现为雌激素作用良好。检查时，可见宫颈黏液量多。持续、大量雌激素作用可出现内膜增生过快，非典型性增生，甚至癌变。
3多囊卵巢综合症该怎么治
多囊卵巢综合症(PCOS)的西医疗法
第一阶段：对囊性增生的卵巢作楔形切除。1935年Stein首先报道此疗法。在40年以前算是最先进的。当时大家对PCOS缺乏研究。楔形切除术毕竟使一部分患者获得了妊娠。但因其剖腹动刀之弊，注定要被非手术疗法所取代。
第二阶段：药物治疗。上世纪六十年代发现了性激素及与之相关的药物，于是用西药促排卵风行一时。克罗米芬、HMG、GnRH、果纳芬、妈富隆、达英等大行其道，尤其是克罗米芬的高排卵率，价廉物美，简便易行，着实让医生和患者高兴了一阵子。可是，随着时间的推移，其低妊娠率，高流产率的缺点逐渐暴露出来，又迫使医生不得不另辟蹊径。
第三阶段：基于"PCOS的病因与卵巢局部的代谢异常有关"的荷理论，医生们又把目光重新瞄上了卵巢。出现了超声引导下用穿刺针对那些既长不大又不被吸收2mm-9mm大，每侧有12个以上，环状排列于卵巢周围，使卵巢增大至每侧10ml以上的呆滞卵泡(下称呆滞卵泡)一个个予以穿刺。也有人用腹腔镜作卵巢打孔术予以刺破。更有人把呆滞卵泡取出体外培养至成熟，受精后再植入子宫或输卵管。这些疗法可能对卵巢造成损伤，或导致盆腔粘连以及对胎儿有潜在的危害，故急待改进。
第四阶段：基于西医的"顺势激发接绪受孕"的理念，我诞生的3D孕育微环境疗法，主张在第三阶段的治疗基础上，更多的在于术后器官微环境的自愈能力的激活，大幅度提高受孕率。多囊卵巢综合症(PCOS)的中医疗法方剂名称：滋水益肾汤药物组成：葛根30克，鲜石斛12克，天花粉10克，鸡内金15克，白芥子10克，川牛膝15克，五味子5克，当归10克，炒白芍10克，郁金10克，川断15克，虎杖15克。方剂功效：滋水育肾，养阴生津以调经。
多囊卵巢综合症(PCOS)的方剂主治：
多囊卵巢综合征、月经过少、闭经，证属真阴不足，火热煎灼炼液成痰，症见月经先后不定，甚至闭经，量少色红质稠;面部痤疮，大便秘结，舌质红绛，苔黄腻，脉弦细滑者。用法用量：上药加水500ml，先煎石斛30分钟，加入其他药物共煎30分钟，滤出药液，再加适量水煎20分钟，两煎混合均分两份，早晚温服。
多囊卵巢综合症(PCOS)的方解：
方中重用葛根为君，入阳明经以鼓舞胃气上行以生津液;石斛滋养肾中真阴，悦脾益胃生津，具有"强阴益精，厚肠胃，补内绝不足"之效;天花粉清热泻火，擅通行经络，能助津液通行;鸡内金清热泻火，擅通经络，助津液通行;白芥子善化痰涎，皮里膜外之痰无不消去，其化痰软坚散结实胜于半夏、南星;川牛膝补肾活血以祛瘀通经;当归、白芍养血补血，川断补肾，虎杖、郁金滋阴凉血。方中最妙取五味子为引经药，使诸药直达病所，共奏滋水育肾，养阴生津之功效。加减：若患者便秘、痤疮、面红气粗等热象逐渐消退，处方时可酌情加用制首乌、制黄精，不但能补肝肾、益精髓，而且还能降血糖、祛膏脂。
4多囊卵巢综合症会引发什么疾病
多囊卵巢综合症有一些近期及远期并发症，故一定要引起重视。多囊卵巢综合症的并发症有：妊娠高血压、妊娠糖尿病、冠心病、血液流速低、代谢综合症、肿瘤等。
1、患多囊卵巢综合症的妇女妊娠期间自然流产率增加，妊娠高血压、妊娠糖尿病发病率增加;
2、心血管病的危险性增加、高血压、血脂异常、冠心病、血液流速低;
3、代谢综合症、糖尿病;
4、肿瘤：乳腺增生，子宫内膜癌的危险性增加。
查看详情>>5多囊卵巢综合症如何鉴别诊断
1.库欣综合征：各种原因导致肾上腺皮质功能亢进。典型表现有满月脸，水牛背，向心性肥胖，皮肤紫纹，多毛，痤疮，高血压以及骨质疏松，糖耐量异常，皮肤色素沉着，多伴有男性化表现。实验室检查显示血浆皮质醇正常的昼夜节律消失，尿游离皮质醇增高。过夜小剂量地塞米松抑制实验是筛选本病的简单方法，如用药后皮质醇下降50%(<195nmol/L)，可排除库欣综合征，如皮质醇>390nmol/L，又无引起假阳性的因素存在，则可能是库欣综合征。
2.先天性肾上腺皮质增生(CAH)：属常染色体隐性遗传病。最多见的为先天性21-羟化酶及11β-羟化酶缺乏症。此类患者不能合成糖皮质激素，垂体ACTH失去抑制，肾上腺皮质增生，造成酶前代谢产物——17α-羟孕酮、17α-羟孕烯醇酮及其代谢产物孕三醇堆积，雄激素分泌增多。患者染色体46，XX，性腺为卵巢，内生殖器有子宫及输卵管，但在过多雄激素的作用下外生殖器和第二性征有不同程度的男性化表现，因胎儿期已受过多雄激素影响，故出生时已出现生殖器发育的异常。少数患者为迟发性肾上腺皮质增生，临床表现多延迟到青春期后出现，可表现为缓慢性进行性多毛、月经稀发、无明显生殖器畸形。实验室检查显示血清T和A 水平升高(T>2.8nmol/L，A>9.5nmol/L)，血清皮质醇水平多正常，17α-羟孕酮升高(>9.1nmol/L)，但迟发性患者17α-羟孕酮的基础水平可在正常范围内，但ACTH兴奋试验后其水平显著高于正常，此最具诊断价值。
3.卵巢男性化肿瘤：此类肿瘤包括睾丸母细胞瘤、门细胞瘤、类脂质细胞瘤、颗粒细胞瘤及卵泡膜细胞瘤。多发生于30-50岁之间。患者发病前月经及生育能力正常，发病后出现明显的男性化表现、闭经和不孕。实验室检查雄激素水平升高，主要是T和A升高(T>7nmol/L，A>21nmol/L)，且大多数肿瘤分泌雄激素既不受ACTH的调节，也不受促性腺激素的调节。B超是检查此病的较好方法，CT或MRI也可协助诊断。
4.肾上腺肿瘤：肾上腺皮质的良性和恶性肿瘤均可导致雄激素增多，肿瘤的生长和分泌功能为自主性，不受垂体ACTH 的控制，也不受外源性糖皮质激素的抑制。对于外源性ACTH的刺激，肾上腺癌一般不反应，腺瘤有时可反应。患者多毛及其男性化表现发展迅速，并伴有糖皮质激素或盐皮质激素分泌过多所致的周身代谢异常。CT或MRI对肾上腺肿瘤很敏感，可定位并显示对侧肾上腺萎缩。
5.卵泡膜细胞增生征：这种病变类似于PCOS，但有所区别。在卵巢间质中，有弥散性的黄素化卵泡膜细胞小岛，分泌过多的雄激素。卵巢卵泡少，原始卵泡由于脂肪性变而退化，故数目较PCOS少。间质增生显著，卵巢更为实性。
6.高泌乳素血症：有研究发现肾上腺细胞膜上有泌乳素受体，泌乳素可刺激肾上腺雄激素的分泌，泌乳素水平升高通常伴有血清DHEA及DHEA-S升高，此症患者肥胖通常是弥漫性肥胖，下半身肥胖多明显。另外约20%的垂体泌乳素腺瘤妇女有多毛症和痤疮。
7.药物因素：主要是雄激素，其次是糖皮质激素或孕激素的长期或大量应用。可出现多毛，表现为女性出现胡须、体毛增多，甚至其他男性化表现。非激素类药物，如苯妥英钠、大仑丁、二氮唑、合成甾体类、达那唑等也可诱发，特点是停药后症状逐渐消失，用药史是诊断的主要依据。
8.中枢神经性因素：某些脑炎、颅外伤、多发性脑脊髓硬化症或松果体肿瘤等疾病，可促使雄激素分泌增多，而出现多毛，通常无其他男性化表现。
9.应激因素：应激时，下丘脑的促肾上腺激素释放激素(CRH)增加，使垂体分泌ACTH增加，对肾上腺皮质产生过度刺激，可出现雄激素增加。
10.妊娠期高雄激素表现：妊娠期大量的绒毛膜促性腺激素可使卵巢有极度的黄素化或刺激门细胞，产生雄激素增加，引起多毛。
11.异位ACTH肿瘤：临床上较少见，是由于肾上腺以外的癌瘤产生有生物活性的ACTH，刺激肾上腺皮质增生。最常见的是肺燕麦细胞癌(约占50%)，其次为胸腺瘤和胰腺瘤(各约占10%)，其他还有起源于神经脊组织的瘤、甲状腺髓样癌等。
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