很多老年人当得了脑溢血都不知道应该看什么科，因为这个病一般不会发生，当发生的时候就会比较严重，如果不能够及时的救治，只会耽误病情，脑溢血的后果非常严重，尤其在高血压患者中发病率很高。脑溢血应该看什么科呢？我们一起来了解一下吧。
目录
1脑溢血的紧急救护措施有哪些
首先，不要及于将患者送往医院，以免路途振荡，加重病情。
待病人病情稳定后，可再将其送往医院，但在注意车轮行驶要尽量平稳，减少颠簸和振荡，同时还要将患者头部稍稍抬高。与地面保持20度角，并随时注意病情变化。
当脑溢血患者送往医院之前这段时间，家属需要做的是要将患者保持平卧姿势，可将其头偏向一侧，以防止痰液、呕吐物吸入气管。
接着要迅速松解患者的衣领和腰带，保持室内空气流通，天冷时注意保暖，天热时注意降温。
可用冷毛巾覆盖患者头部，因血管在遇冷时收缩，可减少出血量。如果患者昏迷并发出强烈鼾声，表示其舌根已经下坠，可用手帕或纱布包住患者舌头，轻轻向外拉出。
专家提醒：脑溢血是一种非常严重的疾病，由于发病速度很快，很多患者都来不及到医院救治就引发猝死，这也给治疗带来了很大的困扰。所以，生活中大家应该多学习一些脑溢血的急救方法，以免身边的老年患上脑溢血之后而不知所措，威胁患者的生命。
2脑溢血应该看什么科呢
脑溢血属于神经内科的，脑出血的患者目前是没什么特效药治疗的，只能说积极的止血卧床休息为主，控制出血，避免情绪激动引起再次出血，一般3-4周就差不多，如果出血量大的话那么就更加麻烦，因为脑出血会导致脑神经元损伤，所以为出现肢体问题，这个能够通过康复锻炼针灸等方法慢慢恢复，神经的恢复是比较慢的，要注意营养的补充。平时的饮食应该清淡，比如鱼，肉类食物，低盐低脂，避免辛辣刺激油腻生冷不易消化的食物，补充丰富的营养，多吃水果蔬菜。
脑出血，俗称脑溢血，属于“脑中风”的一种，是中老年高血压患者一种常见的严重脑部并发症。脑出血是指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血，最常见的病因是高血压、脑动脉硬化、颅内血管畸形，情绪激动等因素诱发，故大多在活动中突然发病，临床上脑出血发病十分迅速，主要表现为意识障碍、肢体偏瘫、失语等神经系统的损害。它起病急骤、病情凶险、死亡率非常高。
3脑溢血患者有哪些注意事项
有的患者会出现一侧或双侧手脚不能活动、无力，或者出现暂时性的不能说话，可能在日后生活中有一定影响，您对自己的疾病要有正确认识，只要及早药物控制，进行各种功能锻炼和语言康复训练(如数数、看图说话等)，并持之以恒，这对瘫痪的手脚及语言功能的康复有着积极的作用。
饮食上予高蛋白，高维生素、低脂清淡易消化营养丰富食物，如鱼类、豆制品、五谷、黄豆等，忌辛辣刺激、油腻食物(如浓茶、咖啡、油炸食物)，多进蔬菜、水果，保持大便通畅。如有面肌瘫痪者，可进半流质，如奶糊、粥，进食时需向健侧(无面瘫处)输送食物，喂食速度要慢，避免病人呛咳，造成窒息。如病情危重，吞咽困难，医生会予以插胃管，给予鼻饲流质，保证营养供给。
患者因为肢体受疾病的影响出现对冷热刺激感受迟钝，所以提醒家属禁忌在天冷时用热水袋等暖具帮助取暖。否则会造成烫伤等严重后果。
病员肢体活动不利伴大小便失禁，注意保护皮肤，每次便后清洁肛周会阴皮肤，保持干燥，可适当涂抹爽身粉，每二小时护士会予病人翻身、拍背，避免瘫痪肢体皮肤长期受压坏死，发生褥疮。
发病后1~2周内，病情基本稳定时，可及早进行患肢功能锻炼，每日三次，每次10~20次不等，进行按摩、被动活动，可防止关节粘连、肌肉萎缩。以后可增加锻炼次数，帮助尽早康复。
脑溢血毕竟比较危险，所以老年朋友应该注意，特别是本身就高血压的，一定要按时吃降血压药物，平时活动时候也要注意，特别是早上起床的时候，不要突然坐起来，这样非常容易引发脑溢血，便秘的老年朋友也是脑溢血高发人群。
4脑出血应该做哪些检查
一、脑出血实验室检查
1.脑脊液检查
由于现代影像诊断技术的发展和应用，诊断明确者，一般不做脑脊液检查，以防脑疝发生。但在无条件做脑CT扫描或脑MRI检查时，腰穿仍有一定诊断价值。脑出血后由于脑组织水肿，颅内压力一般较高，80%患者在发病6h后，由于血液可自脑实质破入到脑室或蛛网膜下隙而呈血性脑脊液。所以脑脊液多数呈血性或黄色，少数脑脊液清亮，因此，腰穿脑脊液清亮时，不能完全排除脑出血的可能。术前应给脱水剂降低颅内压，有颅内压增高或有脑疝的可能时，应禁忌做腰穿。
2.血常规、尿常规和血糖
重症脑血管病患者在急性期血常规检查可见白细胞增高。可有尿糖与蛋白尿阳性。脑出血急性期血糖增高由应激反应引起。血糖升高不仅直接反映机体代谢状态。而且反映病情的严重程度。血糖越高，应激性溃疡、脑疝、代谢性酸中毒、氮质血症等并发症发生率越高，预后越差。
二、脑出血影像学检查
1.CT检查
临床疑诊脑出血时首选CT检查，可显示圆形或卵圆形均匀高密度血肿，边界清楚，并可确定血肿部位、大小、形态，以及是否破入脑室、血肿周围水肿带和占位效应等;如脑室大量积血可见高密度铸型，脑室扩张。l周后血肿周围可见环形增强，血肿吸收后变为低密度或囊性变。CT动态观察可发现进展型脑出血。
2.MRI检查
可发现CT不能确定的脑干或小脑小量出血，能分辨病程4～5周后CT不能辨认的脑出血，区别陈旧性脑出血与脑梗死，显示血管畸形流空现象。并可根据血肿信号的动态变化(受血肿内血红蛋白变化的影响)判断出血时间。①超急性期(0～2h)：血肿为T1低信号、T2高信号，与脑梗死不易区别;②急性期(2～48h)：为T1等信号、T2低信号;③亚急性期(3天～3周)：T1、T2均呈高信号;④慢性期(>3周)：呈Tl低信号、T2高信号。
3.数字减影脑血管造影(DSA)
可检出脑动脉瘤、脑动静脉畸形、Moyamoya病和血管炎等。
4.心电图检查
脑血管病患者因为脑-心综合征或心脏本身就有疾病，可有心脏功能和血管功能的改变：①传导阻滞：如P-R间期延长，结性心律或房室分离。②心律失常：房性或室性期前收缩。③缺血性改变：S-T段延长、下降，T波改变。④假性心肌梗死的心电图改变等。
5.动态血压检测
急性脑血管病发病1周内血压明显升高，高于正常参照值，也高于发病前的血压水平，提示高血压与急性脑血管病的发病有密切关系。同时，血压波动以及低血压状态在急性脑血管病的发病中占有一定比例。血压波动既可以导致血压升高，同时也可以作为高血压的后果。无论短期或长期血压波动较大的患者，其靶器官如大脑的损害严重程度与急性脑血管病发生率，均显著增高。血压波动常与血压升高伴存，出现血压骤降或骤升，此时患者往往伴有较明显的不适症状，如头晕、头痛、晕厥、胸闷、心慌等。
6.经颅多普勒(TCD)
有助判断颅内高压和脑死亡。当血肿>25ml，TCD显示颅内血流动力学不对称改变，表示颅内压力不对称，搏动指数较平均血流速度更能反映颅内压力的不对称性。
5脑出血是怎么回事
一、脑出血发病原因
引起脑出血的病因很多，最常见的病因是高血压动脉粥样硬化，其次为先天性脑血管畸形或动脉瘤、血液病、脑外伤、抗凝或溶血栓治疗、淀粉样血管病等引起的脑出血。根据病因分类如下。
1.根据血管病理
常见有微动脉瘤或者微血管瘤、脑动静脉畸形(AVM)、淀粉样脑血管病、囊性血管瘤、颅内静脉血栓形成、脑膜动静脉畸形、特异性动脉炎、真菌性动脉炎、烟雾病和动脉解剖变异等。
2.根据血流动力学
有高血压和偏头痛。血液因素有抗凝、抗血小板或溶栓治疗、嗜血杆菌感染、白血病、血栓性血小板减少症等。
3.其他
颅内肿瘤、酒精中毒及交感神经兴奋药物等。
4.原因不明
如特发性脑出血。
此外，有些因素与脑血管病的发生有一定的关系，可能是导致脑血管病的诱因：①血压波动：如高血压患者近期没有服用降压药物，或生气着急等，引起血压增高，以收缩压升高尤为重要。②脾气急躁或情绪紧张：常见于生气、与人争吵后。③不良嗜好：如吸烟、酗酒、食盐过多、体重过重。④过分疲劳：如体力和脑力劳动过度、排便用力、运动。
二、发病机制
1.脑出血的发生机制
在发生机制上，实际上每一例脑出血并不是单一因素引起，而可能是几种综合因素所致。高血压形成脑出血的机制有许多说法，比较公认的是微动脉瘤学说。一般认为单纯的血压升高不足以引起脑出血，脑出血常在合并脑血管病变的基础上发生。
(1)微动脉瘤破裂：
因脑内小动脉壁长期受高血压引起的张力影响，使血管壁薄弱部位形成动脉瘤，其直径一般500μm。高血压患者的脑内穿通动脉上形成许多微动脉瘤，多分布在基底核的纹状动脉、脑桥、大脑白质和小脑中直径在100～300μm的动脉上。这种动脉瘤是在血管壁薄弱部位形成囊状，当血压突然升高时，这种囊性血管容易破裂造成脑出血。
(2)脂肪玻璃样变或纤维坏死：
长期高血压对脑实质内直径100～300μm小穿通动脉管壁内膜起到损害作用，血浆内的脂质经损害的内膜进入内膜下，使管壁增厚和血浆细胞浸润，形成脂肪玻璃样变，最后导致管壁坏死。当血压或血流急剧变化时容易破裂出血。
(3)脑动脉粥样硬化：
多数高血压患者的动脉内膜同时存在多样病变，包括局部脂肪和复合糖类积聚，出血或血栓形成，纤维组织增长和钙沉着。脑动脉粥样硬化患者易发生脑梗死，在大块脑缺血软化区内的动脉易破裂出血，形成出血性坏死病灶。
(4)脑动脉的外膜和中层在结构上薄弱：
大脑中动脉与其所发生的深穿支-豆纹动脉呈直角，这种解剖结构在用力、激动等因素使血压骤然升高的情况下，该血管容易破裂出血。
2.脑出血的病理生理机制
(1)主要病理生理变化：
血管破裂形成血肿，其周围组织在血肿形成30min后出现海绵样变性;6h后邻近的脑实质内，随时间变化由近及远有坏死层、出血层、海绵样变性及水肿等。
血肿周围脑组织的这些变化除了机械压迫外，主要是血浆、血球成分，如血红蛋白及其他血管活性物质等起着重要作用。
出血后颅内容积增大，破坏了颅内环境的稳定。所致的脑水肿导致颅内压进一步增高，同时也影响局部脑血流量和凝血纤溶系统功能。
脑出血除血肿本身的占位性损害外，还有周围脑组织血液循环障碍、代谢紊乱(如酸中毒)、血管运动麻痹、血-脑脊液屏障受损及血液分解产物释放多种生物活性物质对脑组织的损害。
血浆中的白蛋白、细胞膜性成分裂解及细胞内释放的大分子物质可参与脑水肿形成。
血肿中的血管活性物质可向脑组织弥散，引起血管痉挛、血管扩张或血管通透性改变。
如组胺、5-羟色胺、激肽、缓激肽、花生四烯酸及其代谢产物增多，可加重脑组织损害。
红细胞外渗破坏，血红蛋白分解释放出铁离子和血红素，可诱导产生大量的自由基，加重脑损害。
神经细胞内含大量溶酶体，各种水解酶释放至胞浆中，使神经细胞进一步损伤或坏死。
由血管内皮细胞损伤产生的内皮素可导致细胞内钙离子超载，致使血管收缩，加重脑缺血。
损伤区兴奋性氨基酸增加可促使神经细胞坏死。
各种趋化因子促使中性白细胞向病灶转移，并产生活性物质、酶类及自由基等，对局部脑组织造成直接而严重的损伤。
(2)脑水肿形成：
水肿在出血灶周围最严重，同侧大脑皮质、对侧皮质和基底核区也有水肿。血肿周围脑水肿既有血管源性，也有细胞毒性，远离病灶的脑水肿是血管源性脑水肿扩散的结果。实验显示：自体血注入小鼠尾状核研究发现同侧基底核区水肿在24h内进行性加重达高峰，以后保持恒定，直到第5天开始消退。
(3)脑出血对凝血、抗凝、纤溶状态的影响：
一般认为，急性期脑组织损伤后释放组织凝血活酶，使血中凝血活性升高，抗凝血酶消耗性降低，纤溶活性代偿性升高。对凝血过程的研究发现，出血后头24h内，凝血块形成过程中凝血酶的释放，会引起邻近脑水肿、血-脑脊液屏障破坏和细胞毒作用。
另外，红细胞溶解，在最初出血后3天左右达高峰，是脑水肿形成的另一个机制，这可能与释放游离血红蛋白及其降解产物有关。最近研究表明，自由基、兴奋性氨基酸和膜对钙的通透性，是缺血性脑损伤的重要因素。氧自由基可能来源于花生四烯酸释放，儿茶酚胺代谢，白细胞活化，一氧化氮合成和其他病理生理过程。三价铁释放，促使过氧化物和过氧化氢转化成毒性更大的羟自由基，这是缺血性脑水肿的一种更重要的递质。血液和脑实质能产生超氧负离子，这大概与血液分解产物包括三价铁有关。
综上所述，尽管脑出血的病理生理机制十分复杂，了解并掌握脑出血时脑损害的病理过程，将有助于药物治疗及促进血肿的吸收和神经功能的恢复。同时，对脑出血的病理生理机制的认识有待进一步深入。
3.脑出血的主要病理改变
(1)出血部位：
约70%的高血压性脑出血发生在基底核区;脑叶、脑干及小脑齿状核各占约10%。
脑深穿支动脉常可见小粟粒状动脉瘤，高血压性脑出血好发部位包括大脑中动脉深穿支豆纹动脉(42%)、基底动脉脑桥支(16%)、大脑后动脉丘脑支(15%)、供应小脑齿状核及深部白质的小脑上动脉支(12%)、顶枕叶及颞叶白质分支(10%)等。壳核出血常侵犯内囊和破入侧脑室，血液充满脑室系统和蛛网膜下隙;丘脑出血常破入第三脑室或侧脑室，向外损伤内囊;脑桥或小脑出血直接破入蛛网膜下隙或第四脑室。非高血压性脑出血多位于皮质下，常见于脑淀粉样血管病、动静脉畸形、Moyamoya病等所致。
(2)病理检查所见：
出血侧半球肿胀、充血，血液流入蛛网膜下隙或破入脑室;出血灶形成不规则空腔，中心充满血液或紫色葡萄浆状血块，周围是坏死脑组织、淤点状出血性软化带和明显的炎细胞浸润。血肿周围脑组织受压，水肿明显，较大血肿可引起脑组织和脑室移位、变形和脑疝形成。幕上半球出血，血肿向下挤压丘脑下部和脑干，使之移位、变形和继发出血，常出现小脑幕疝;丘脑下部和幕上脑干等中线结构下移形成中心疝;如颅内压极高或幕下脑干和小脑大量出血可发生枕大孔疝;脑疝是脑出血最常见的直接致死原因。
急性期后血块溶解，吞噬细胞清除含铁血黄素和坏死脑组织，胶质增生，小出血灶形成胶质瘢痕，大出血灶形成卒中囊。