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幼儿心肌炎是怎么回事

小孩子是处于快速长身体的时候,总是抵抗力比较低,特别容易引起感冒等一些疾病, 尤其是在寒冷的冬季和季节交换的时候,小孩心肌炎是比较常见的一中疾病,它严重的影响着孩子的身体的健康,出现这样的症状家长千万不能马虎,要引起高度的重视,幼儿心肌炎是怎么回事?下面为大家简单的介绍一下。

目录 小孩心肌炎的治疗方法 幼儿心肌炎是怎么回事 小儿心肌炎的检查 小儿心肌炎诊断鉴别 小儿心肌炎的饮食

1小孩心肌炎的治疗方法

  1.卧床休息

  动物实验显示卧床休息可预防急性期心肌内病毒复制的增加。因此,急性期至少完全卧床8周,待心影恢复正常、心电图改变明显好转后,开始轻微活动;恢复期至少半天卧床6个月;心脏增大者卧床半年以上,至心脏明显缩小;有心力衰竭者严格卧床,至心力衰竭控制稳定、心脏检查明显好转,再开始轻微活动。

  2.针对心肌的治疗

  高浓度大剂量维生素C对纠正休克、促进心肌病变恢复,效果明显,因而是临床上常用的治疗药物之一。日本京都大学内科动物试验证明,泛癸利酮(辅酶Q10) 对受到心肌炎病毒感染的心肌细胞有保护作用,因此临床上也常应用。肌苷也是目前临床上常用的辅助药物之一。危重患儿抢救时.也可加用能量合剂或极化液,静脉滴注。

  3.肾上腺皮质激素和免疫抑制药

  肾上腺皮质激素主要作于抢救心源性休克和三度房室传导阻滞,对其他治疗无效者也可试用。一般认为,为避免病毒感染扩散。发病10天内尽可能不用激素。免疫抑制药在疑似及确诊的病毒性心肌炎患者的应用仍有争议。最近国外发表的心肌炎治疗试验显示,在硫唑嘌呤加泼尼松(强的松)组、环孢素加泼尼松(强的松)组及常规治疗组之间治疗结果无显著差异。尽管这一研究在成人中进行,但其结果可能适用于儿童。

  4.合并心力衰竭及心源性休克的处理

  对并发心力衰竭及心源性休克者必须及时予以积极的处理。处理原则与一般心力衰竭及心源性休克相似,包括洋地黄的应用、血管扩张药、磷酸二酯酶抑制剂、利尿药及扩容纠正酸中毒等,但在洋地黄应用时应注意在心肌炎急性期,心肌对洋地黄敏感,易出现毒性反应,应避免快饱和,用药剂量也应适当减少。

  5.心律失常的治疗

  心律失常必须积极治疗。室上性心动过速洋地黄治疗有效,室性心动过速可用利多卡因或胺碘酮静滴。如室性心律失常虽经积极治疗仍快速进展至室性纤颤(这种情况在小婴儿更易发生)应即刻予以直流电复律。如发生完全性房室传导阻滞,应安置心内膜起搏器。因心律失常可发生在心肌炎恢复后很长一段时间,因此,心肌炎患儿康复后需长期随访。

  6.其他治疗

  近年来有静脉应用人血丙种球蛋白治疗儿童心肌炎的报道。Drucker等的研究表明人血丙种球蛋白应用后患儿在随访期左心室功能改善,一年的存活率更高。在一些病例可应用左心室辅助装置和主动脉球囊泵来支持心血管系统,而在另一些患儿还可应用体外膜氧合治疗。必要时,这些装置可挽救患儿生命,因而在年长儿可考虑为一种治疗选择。一些重症难治病例,心脏移植可作为最后治疗手段。

2幼儿心肌炎是怎么回事

  1、心肌炎的“元凶”是病毒 在小儿中,心肌炎以病毒性心肌炎发病率较高,其“元凶”是病毒,最常见的一种是称为“柯萨奇”的肠道病毒,其他还有一些能引起呼吸道和肠道疾病的病毒,如腺病毒和艾柯病毒等。

  2、病毒可以通过两种方式对心脏产生损害:一种是病毒进入机体后,随血流到达心脏,直接进入心肌细胞,对细胞形成破坏;另一种是病毒进入机体后,诱使机体自身产生一些伤害心肌细胞的物质,使心肌细胞受到损伤。

  3、 病毒性感冒也可引发心肌炎 感冒好了,却出现胸闷、心慌、乏力、易出汗等症状?这也许就是病毒性感冒累及心脏导致了心肌炎。据研究,约有5%病毒感染者感染后可累及心脏发生心肌炎。 病毒性感冒或上呼吸道感染容易引发心肌炎,其原因是病毒感染后的直接侵袭心肌,也可能是病毒感染后的自身免疫反应所致。 如果孩子感冒后,出现常常深呼吸、叫累、乏力、胸痛等情况,就可能是病毒性感冒导致了心肌炎,要到医院请医生判断。

3小儿心肌炎的检查

  实验室检查

  1.一般检查

  白细胞轻度增高,中性粒细胞增多,血沉略增快。

  2.心肌酶

  血清谷草转氨酶(GOT)、肌酸磷酸激酶(CPK)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)及α-羟丁酸脱氢酶(αHBDH)在急性期均可升高,但CK-MB的升高对心肌损伤的诊断较有意义。

  (1)CK-MB:胞浆CK的酶蛋白部分由两个亚基组成,不同亚基的组合将其分为CK—MM、CK—MB、CK—BB三种同工酶。骨骼肌里几乎都是CK—MM,胎儿肌肉组织和富含平滑肌的器官,如胃肠道、膀胱、子宫也都有一定量CK,但CK—BB含量相对颇高,脑中CK—BB含量明显高于其他组织;心肌是含CK—MB较多的器官。正常人血清中CK几乎全是CK-MM,占94%~96%,CK-MB约在5%以下。CK-MB是心肌特异性胞浆同工酶,正常血清含微量,若血清中CK-MB明显增高则多提示心肌受累,与CK总活性相比,对判断心肌损伤有较高的特异性和敏感性。一般认为血清CK-MB≥6%(即MB占CK总活性的6%以上)是心肌损伤的特异性指标。故其水平升高可作为心肌炎的早期诊断依据。

  (2)LDH:在体内分布较广泛,特异性较差,而LDH同工酶血清有诊断意义,如LDH1>LDH2或LDH1>40%则对心肌炎的诊断较有意义。由于酶活力增高可有非心脏因素影响,故应结合临床进行综合分析。

  3.肌钙蛋白

  心脏肌钙蛋白T(cTnT)及心脏肌钙蛋白I(cTnI)均为心肌所特有,因而其特异性较CK-MB高。近年研究认为心肌肌钙蛋白对心肌梗死和心肌炎等心脏病的诊断价值较高。肌钙蛋白(Troponin,Tn)是肌肉组织的调节蛋白,参与肌肉收缩的钙激活调节过程,有3个亚单位:TnT,TnI及TnC。Tn存在于心肌和骨骼肌中,但两者的调控基因不同,用免疫方法易于区分。目前临床应用为检测血清心肌TnT(cTnT)。血清cTnT增高是心肌损伤的特异标志,≥0.2ng/ml为异常。cTnT 5%分布在心肌细胞胞浆内,95%与心肌细胞结构蛋白结合。心肌损伤早期,胞浆中cTnT首先释放入血液,血清浓度即升高。50%急性心肌梗死患者发病3h内血清cTnT升高,高于CK-MB,而且持续时间较久。亦可检测cTnI,特异性与敏感性与cTnT相似,诊断窗稍短(4-10天)。小儿心肌炎血清cTnT检测心肌损伤的敏感性和特异性均高于CK-MB及LDH1。心肌轻度损伤时血清cTnT就明显升高而CK-MB活性仍可正常,因此它对检测心肌微小病变的敏感性高于CK-MB,这一点对诊断心肌炎有重要意义。此外cTnT及cTnI与CK-MB相比持续时间更长。存在着一个“长时间诊断窗”。

  4.病毒学检查

  早期可从心包积液、咽拭子、大便分离出特异病毒。并可用聚合酶链反应方法检测病毒RNA。在恢复期血清中,同型病毒中和抗体或血凝抑制抗体较早期第1份血清升高或下降4倍,或特异性IgM阳性。死亡病例,可自其心包、心肌或心内膜中分离出病毒,或特异性荧光抗体检查阳性。电子显微镜检查心肌坏死病变附近可看到病毒颗粒。有少数病儿血清抗心肌抗体阳性。恢复期血清病毒抗体滴度较急性期升高4倍以上。病程中血清抗心肌抗体常增高。

  影像学检查

  1.心电图

  急性期多有窦性心动过速。心律失常如期前收缩、异位心动过速等比较常见,但心肌炎不可单凭期前收缩即下诊断。最为常见的心电图改变为T波平坦或倒置及QRS低电压、T波改变可能因病变的心肌细胞复极异常所致,低电压可能与心肌水肿有关。心内膜下心肌如有广泛损害,可有S-T段压低;重型病例可有心肌梗死样的S-T抬高。心电图上如出现新的Q波,或原有的Q波加深,反映该区有坏死和瘢痕形成。Q-T间期可延长,各种程度的传导阻滞亦不少见。

  2.胸部X线检查

  急性期可见心搏减弱、左心室延伸,心肌张力差时心影呈烧瓶形,或失去正常的弓形。病久者心影可轻至重度增大,呈普大型,左心室为主。心力衰竭时可见肺淤血或水肿。少数有心包积液。

  3.超声心动图

  如有心力衰竭,左心室的舒张末期和收缩末期内径增大,缩短分数和射血分数减低,左心房内径增大。有时可见左心室游离壁运动不协调。轻者左心室不增大,但可能看到游离壁有局部的运动异常。

  4.核素显像检查

  67Ga心肌显像阳性提示心肌炎。111In单克隆抗肌凝蛋白抗体心肌显像可检测心肌坏死,有助于心肌炎诊断。

4小儿心肌炎诊断鉴别

  诊断

  1.临床诊断依据

  (1)心功能不全,心源性休克或心脑综合征。

  (2)心脏扩大(X线,超声心动图检查具有表现之一)。

  (3)心电图改变:以R波为主的2个或2个以上主要导联(Ⅰ,Ⅱ,aVF,V5)的ST-T改变持续4天以上伴动态变化,窦房传导阻滞,房室传导阻滞,完全性右或左束支阻滞,成联律,多形,多源,成对或并行性期前收缩,非房室结及房室折返引起的异位性心动过速,低电压(新生儿除外)及异常Q波,

  (4)CK-MB升高或心肌钙蛋白(cTnI或cTnT)阳性。

  2.病原学诊断依据

  (1)确诊指标:自患儿心内膜,心肌,心包(活体组织检查,病理)或心包穿刺液检查,发现以下之一者可确诊心肌炎由病毒引起。

  ①分离到病毒,

  ②用病毒核酸探针查到病毒核酸,

  ③特异性病毒抗体阳性。

  (2)参考依据:有以下之一者结合临床表现可考虑心肌炎系病毒引起,

  ①自患儿粪便,咽拭子或血液中分离到病毒,且恢复期血清同型抗体滴度较第1份血清升高或降低4倍以上,

  ②病程早期患儿血中特异性IgM抗体阳性,

  ③用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸。

  3.确诊依据

  (1)具备临床诊断依据2项,可临床诊断为心肌炎,发病同时或发病前1~3周有病毒感染的证据支持诊断者。

  (2)同时具备病原学确诊依据之一,可确诊为病毒性心肌炎,具备病原学参考依据之一,可临床诊断为病毒性心肌炎。

  (3)凡不具备确诊依据,应给予必要的治疗或随诊,根据病情变化,确诊或除外心肌炎。

  (4)应除外风湿性心肌炎,中毒性心肌炎,先天性心脏病,结缔组织病以及代谢性疾病的心肌损害,甲状腺功能亢进症,原发性心肌病,原发性心内膜弹力纤维增生症,先天性房室传导阻滞,心脏自主神经功能异常,β受体功能亢进及药物引起的心电图改变。

  4.分期

  (1)急性期:新发病,症状及检查阳性发现明显多变,一般病程在半年以内。

  (2)迁延期:临床症状反复出现,客观检查指标迁延不愈,病程多在半年以上。

  (3)慢性期:进行性心脏增大,反复心力衰竭或心律失常,病情时轻时重,病程在1年以上。

  鉴别诊断

  1.风湿性心肌炎:多见于5岁以后学龄前和学龄期儿童,有前驱感染史,除心肌损害外,病变常累及心包和心内膜,临床有发热、大关节肿痛、环形红斑和皮下小结,体检心脏增大,窦性心动过速,心前区可听到收缩期反流性杂音,偶可听到心包摩擦音。抗链“O”增高,咽拭子培养A族链球菌生长,血沉增快,心电图可出现一度房室传导阻滞。

  2.β受体功能亢进症:多见于6~14岁学龄女童,疾病的发作和加重常与情绪变化(如生气)和精神紧张(如考试前)有关,症状多样性,但都类似于交感神经兴奋性增高的表现。体检心音增强,心电图有T波低平倒置和S-T改变,普萘洛尔试验阳性,多巴酚丁胺负荷超声心动图试验心脏β受体功能亢进。

  3.先天性房室传导阻滞:多为三度阻滞,患儿病史中可有晕厥和Adams-Stokes综合征发作,但多数患儿耐受性好,一般无胸闷、心悸、面色苍白等。心电图提示三度房室传导阻滞,QRS波窄,房室传导阻滞无动态变化。

  4.自身免疫性疾病:多见全身型幼年型类风湿性关节炎和红斑狼疮。全身型幼年型类风湿关节炎主要临床特点为发热、关节疼痛、淋巴结、肝脾肿大、充血性皮疹、血沉增快、C反应蛋白增高、白细胞增多、贫血及相关脏器的损害。累及心脏可有心肌酶谱增高,心电图异常。对抗生素治疗无效而对激素和阿司匹林等药物治疗有效。红斑狼疮多见于学龄女童,可有发热,皮疹,血白细胞、红细胞和血小板减低,血中可查找到狼疮细胞,抗核抗体阳性。

  5.皮肤黏膜淋巴结综合征:多见于2~4岁幼儿,发热,眼球结膜充血,口腔黏膜弥散性充血,口唇皲裂,杨梅舌,浅表淋巴结肿大,四肢末端硬性水肿(恢复期有膜状脱屑现象),超声心动图冠状动脉多有病变。需要注意的是,重症皮肤黏膜淋巴结综合征并发冠状动脉损害严重时,可出现冠状动脉梗死心肌缺血,此时心电图可出现异常Q波,此时应根据临床病情和超声心动图进行鉴别诊断。

5小儿心肌炎的饮食

  一、饮食原则

  1、有营养易消化:病毒性心肌炎患者要调补气血;饮食清淡易消化低脂肪高蛋白之品。

  2、须少食多餐,不宜进食过饱,尤其晚餐,以免增加心肌负担,可选用莲子、大枣、山药、桂圆、甲鱼等。黄梅天气,病人往往症状明显,可以沙参加玫瑰花,老鸭汤。

  3、要多吃富含维生素B,维生素C之品,多吃新鲜蔬菜水果,可用一些食疗。黄芪加红枣;百合加玉米须;莲子猪心汤。

  4、避免油腻刺激性食品,特别是急性期禁食刺激性食物,如咖啡、辣椒。多食用纤维之品。

  5、心肌炎病人尽量保持大便通畅,所以多进食粗纤维之品。

  心肌炎患者在饮食上没有过多的忌口。但要视身体状况逐渐的进行温补。 温补指食性温热的食物,如牛肉、羊肉、黄鳝、甜食、红枣、桂圆、荔枝以及葱姜辛辣的食品等。体弱多病怕冷的女性常吃这类食品可帮助升火,改善怕冷的感觉,从而增强体质。患有心肌炎、冠心病者,宜服一些人参粉,可以安神强心,降压通脉。

  二、食疗方

  1、灯心竹叶茶:

  灯心草9克、竹叶6克加水适量煎煮滤汁代茶饮;或沸水沏,代茶饮。1剂/日。

  2、红玉茶:

  红参3克,肉桂4.5克,玉竹、山楂各12克,黄精10克,炒枣仁15克,炙甘草6克,共加水浸泡,入沙锅煎煮后倾入饮茶容器中;或将诸药置饮茶容器中以沸水沏,代茶频饮。

  3、丹参猪心汤:

  党参15克,丹参10克,黄芪10克,用纱布包好,加水与1个猪心炖熟,吃肉饮汤,日服1次,可治心肌病,也可用于各类心脏病,心功能不全的辅助食疗。

  4、竹笋肉片:

  竹笋120克,切丝,瘦猪肉1加克切成片,用花生油爆炒,食用。

  5、菊花鲤鱼汤:

  鲤鱼1尾,开膛洗净,略油煎后,加白菊花25克,枸杞15克及水,炖熟后分次吃肉喝汤。

  6、酸枣虾壳汤:

  取虾壳25克,酸枣仁15克,远志15克,共煎汤服,每日1剂,可治心肌炎。

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标签:内科,心血管内科,心肌病,

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