心力衰竭有慢性心力衰竭和急性心力衰竭之分，一旦出现心力衰竭症状那么就应该在医生的帮助下确诊是什么类型的疾病，这样的话才可以根据个人的实际情况进行治疗。慢性心力衰竭是医学上常见的疾病，如果出现慢性心力衰竭的话，应该要怎么做才可以帮助患者脱离困境呢?让我们一起来了解一下。
目录
1心力衰竭的病因和诱因有哪些
一、 病因
心力衰竭的根本问题是心脏泵血功能下降。引起心脏泵血功能下降的原因是多方面的，归纳起来不外乎是心肌收缩和 / 或舒张功能障碍和心脏负荷长期过重及心室充盈受限。
(一)常见心力衰竭的基本病因
1 .心肌病变
各种病因如：病毒、细菌、重金属中毒、严重持续的缺血可导致心肌细胞的坏死;缺血、毒性物质、自由基、细胞因子等可通过促凋亡基因导致心肌细胞过度凋亡。见于弥漫性心肌病变，如：心肌炎、心肌病、严重心肌梗塞等。
2 .心肌代谢障碍
冠心病、肺心病、严重贫血等，由于心肌缺血、缺氧、维生素 B 1 ( VitB1 )缺乏使 ATP 生成减少，酸性代谢产物增多，心肌舒缩功能障碍。
(二)心脏负荷长期过重 - 继发性心肌舒缩功能障碍
1 .压力负荷( pressure load )过重
压力负荷又称后负荷( afterload )，是指心肌收缩时所承受的负荷。左心室压力负荷过重见于高血压、主动脉瓣狭窄所致射血阻抗增大;右心室压力负荷过重见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺栓塞和慢性阻塞性肺部疾病等。
2 .容量负荷( volume load )过重
导致左心室前负荷过重的主要原因为主动脉瓣或二尖瓣关闭不全;引起右心室前负荷过重的主要原因为肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全，室间隔或房间隔缺损伴有左向右分流及高动力循环状态如：甲状腺功能亢进、贫血、动 - 静脉瘘等。
心脏负荷过重时，机体可通过心肌肥大等进行代偿，只有在长期过度负荷超过心脏的代偿能力时，才能导致心力衰竭。
(三)心室充盈受限
缩窄性心包炎、心包填塞等心包疾病。
二、诱因
临床上有许多因素可在心力衰竭基本病因的基础上诱发心力衰竭 , 这些因素称为心力衰竭的诱因( predisposing cause )。
(一)感染
各种感染尤其是呼吸道感染是诱发心力衰竭的重要因素。感染可通过多种途经增加心脏负担和 / 或妨碍心肌的舒缩功能。
(二)心律失常
心律失常既是心力衰竭的原因，也是心力衰竭的诱因。尤其以 心房纤颤、室性心动过速、室性纤颤等快速型心律失常为多见。
(三)妊娠与分娩
妊娠、分娩诱发心力衰竭的原因：妊娠期血容量增多，至临产期可比妊娠前增加 20% 以上，特别是血浆容量增加比红细胞增加更多，可出现稀释性贫血，加上心率增快和心搏出量增大，使机体处于高动力循环状态，心脏负荷加重。
分娩时由于精神紧张和疼痛的刺激，使交感 - 肾上腺髓质系统兴奋，一方面回心血量增多，增加了心脏的前负荷;另一方面外周小血管收缩，射血阻抗增大，使心脏后负荷加重，加上心率加快使心肌耗氧量增加、冠脉血流不足，导致心力衰竭的发生。
(四)临床治疗不当
例如，洋地黄用药安全窗很小，易发生中毒，在心肌缺血、缺氧情况下则中毒剂量更小，过多、过快输液也会诱发心力衰竭的产生。
(五)其他
劳累、紧张、情绪激动、精神压力过大、环境和气候的变化等也可诱发心力衰竭。
2心力衰竭的治疗原则有哪些
慢性心衰的治疗已从利尿、强心、扩血管等短期血流动力学/药理学措施，转为以神经内分泌抑制剂为主的长期的、修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。
(1)病因治疗控制高血压、糖尿病等危险因素，使用抗血小板药物和他汀类调脂药物进行冠心病二级预防。
(2)改善症状根据病情调整利尿剂、硝酸酯和强心剂的用法用量。
(3)正确使用神经内分泌抑制剂从小剂量增至目标剂量或患者能耐受的最大剂量。
(4)监测药物反应
①水钠潴留减退者，可逐渐减少利尿剂剂量或小剂量维持治疗，早期很难完全停药。每日体重变化情况是检测利尿剂效果和调整剂量的可靠指标，可早期发现体液潴留。在利尿剂治疗时，应限制钠盐摄入量(d)。
②使用正性肌力药物的患者，出院后可改为地高辛，反复出现心衰症状者停用地高辛，易导致心衰加重。如出现厌食、恶心、呕吐时，应测地高辛浓度或试探性停药。
③血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)每1～2周增加一次剂量，同时监测血压、血肌酐和血钾水平，若血肌酐显著升高 [>265.2μmol/L(3mg/dl)]、高钾血症(>5.5mmol/L)或有症状性低血压(收缩压<90mmHg)时应停用 ACEI(或ARB)。
④病情稳定、无体液潴留且心率≥60次/分钟的患者，可以逐渐增加β受体阻滞剂的剂量，若心率<55次/分或伴有眩晕等症状时，应减量。
(5)监测频率患者应每天自测体重、血压、心率并登记。出院后每两周复诊一次，观察症状、体征并复查血液生化，调整药物种类和剂量。病情稳定3个月且药物达到最佳剂量后，每月复诊一次。
3心力衰竭并发症有哪几种呢
1、呼吸道感染：较常见，由于心力衰竭时肺部瘀血，易继发支气管炎和肺炎，必要时可给予抗菌素。
2、血栓形成和栓塞：长期卧床可导致下肢静脉血栓形成，脱落后可引起肺栓塞。肺栓塞的临床表现与栓子大小有密切关系。小的肺栓塞可无症状，大的肺栓 塞可表现为突发呼吸急促、胸痛、心悸、咯血和血压下降，同时肺动脉压升高，右心衰竭加重。相应肺部呈现浊音，呼吸音降低伴有湿罗音，部分病人有胸膜摩擦音或胸腔积液体征，巩膜可有黄染，或有短阵心房颤动发作。
起病后12-36小时或数天后在下肺野出现三角形或园形密度增深阴影。巨大的肺动脉栓塞可在数分钟内导致心原性休克和猝死。心力衰竭伴有心房颤动者，易发生心房内血栓，栓子脱落而引起脑、肾、四肢或肠系膜动脉栓塞。
长期卧床的病人应注意及时翻身按摩肢体作被动活动，预防血栓形成，对有栓子脱落引起肢体动脉栓塞者，轻症者可用尿激酶或链激酶进行溶血栓治疗，肢体缺血严重者应作外科治疗。
3、心原性肝硬化：由于长期右心衰竭，肝脏长期淤血缺氧，小叶中央区肝细胞萎缩和结缔组织增生，晚期出现门脉高压，表现为大量腹水、脾脏增大和肝硬化。处理：经强心利尿等治疗，腹水仍不减退，大量腹水影响心肺功能者，可行穿刺适量放液。
4、电解质紊乱：常发生于心力衰竭治疗过程中，尤其多见于多次或长期应用利尿剂后，其中低血钾和失盐性低钠综合征最为多见。
4心力衰竭的症状表现
一、左心衰竭
(一)呼吸困难：是左心衰竭的最早和最常见的症状。主要由于急性或慢性肺瘀血和肺活量减低所引起。轻者仅于较重的体力劳动时发生呼吸困难，休息后很快消失，故称为劳力性呼吸困难。此由于劳动促使回心血量增加，在右心功能正常时，更促使肺瘀血加重的缘故。
随病情的进展，轻度体力活动即感呼吸困难，严重者休息时也感呼吸困难，以致被迫采取半卧位或坐位，称为端坐呼吸(迫坐呼吸)。因坐位可使血液受重力影响，多积聚在低垂部位如下肢与腹部，回心血量较平卧时减少，肺淤血减轻，同时坐位时横膈下降，肺活量增加，使呼吸困难减轻。
(二)咳嗽和咯血：是左心衰竭的常见症状。由于肺泡和支气管粘膜淤血所引起，多与呼吸困难并存，咯血色泡沫样或血样痰。
(三)其它：可有疲乏无力、失眠、心悸等。严重脑缺氧时可出现陈一斯氏呼吸，嗜睡、眩晕，意识丧失，抽搐等。
(四)体征：除原有心脏病体征外，心尖区可有舒张期奔马律，肺动脉瓣听诊区第二心音亢进，两肺底部可听到散在湿性罗音，重症者两肺满布湿罗音并伴有哮鸣音，常出现交替脉。
二、右心衰竭
(一)上腹部胀满：是右心衰竭较早的症状。常伴有食欲不振、恶心、呕吐及上腹部胀痛，此多由于肝、脾及胃肠道充血所引起。肝脏充血、肿大并有压痛，急性右心衰竭肝脏急性淤血肿大者，上腹胀痛急剧，可被误诊为急腹症。长期慢性肝淤血缺氧，可引起肝细胞变性、坏死、最终发展为心源性肝硬化，肝功能呈现不正常或出现黄疸。若有三尖瓣关闭不全并存，触诊肝脏可感到有扩张性搏动。
(二)颈静脉怒张：是右心衰竭的一个较明显征象。其出现常较皮下水肿或肝肿大为早，同时可见舌下、手臂等浅表静脉异常充盈，压迫充血肿大的肝脏时，颈静脉怒张更加明显，此称肝一颈静脉回流征阳性。
(三)水肿：右心衰竭早期，由于体内先有钠、水潴留，故在水肿出现前先有体重的增加，体液潴留达五公斤以上时才出现水肿。
心衰性水肿多先见于下肢，卧床病人常有腰、背及骶部等低垂部位明显，呈凹陷性水肿，重症者可波及全身，下肢水肿多于傍晚出现或加重，休息一夜后可减轻或消失，常伴有夜间尿量的增加，此因夜间休息时的回心血量较白天活动时为少，心脏尚能泵出静脉回流的血量，心室收缩末期残留血量明显减少，静脉和毛细血管压力的增高均有所减轻，因而水肿减轻或消退。
三、全心衰竭：可同时存在左、右心衰竭的临床表现，也可以左或右心衰竭的临床表现为主。
5心力衰竭饮食注意事项
1、限制脂肪
肥胖者应注意控制脂肪的摄入量。因为脂肪产热量高，不利于消化，在胃内停留时间较长，使胃饱胀不适;还能抑制胃酸分泌，影响消化，加重心衰。
2、补充维生素
充血性心力衰竭患者一般胃纳较差，加上低钠饮食缺乏味道，故膳食应富含多种维生素(维生素食品)，可多吃些鲜嫩蔬菜(蔬菜食品)、水果(水果食品)。
3、限制水的摄入
充血性心力衰竭时，患者的液体摄入量一般限制在每日1000～1500毫升(夏季可为2000～3000毫升)，但应根据病情及个人习惯而有所不同。对于严重心力衰竭，尤其是伴有肾功能减退的患者，由于排水能力减低，在采取低钠饮食的同时，更应控制水分的摄入，否则可能引起稀释性低钠血症，导致顽固性心力衰竭。
4、调节钾的摄入
钾平衡失调是充血性心力衰竭患者最常出现的一种电解质紊乱现象。临床中最常见的是缺钾，主要因为：钾摄入不足;钾的额外丢失;钾经肾脏排出过多;以及其他情况，如胃肠外营养、透析等。缺钾可引起肠麻痹、严重心律失常、呼吸麻痹等，并易诱发洋地黄中毒，造成严重后果。