针对病毒性心肌炎这种疾病，目前医学上的治疗方法有多种，其中一种就是使用药物来治疗，比如通常会使用到抗生素，还会使用抗病毒的药物，使用能调节免疫功能的药物等等。病毒性心肌炎的药物治疗方法有哪些？我们一起看看吧。
目录
1病毒性心肌炎是怎么回事
病毒性心肌炎是病毒侵犯心脏，以心肌局限性或弥漫性病变为主的疾病，有的可伴有心包或心内膜炎症改变。患病小儿可以见到神疲乏力，面色苍白，心悸，气短，肢冷，多汗。近年来病毒性心肌炎的发病率有增多的趋势。本病发病年龄以3～10岁小儿多见，临床表现轻重不一，轻者可无明显的自觉症状，只出现心电图改变，重者心律失常、心脏扩大，少数发生心源性休克或急性心力衰竭，甚至猝死。本病如能及时诊断和治疗，预后大多良好，部分患儿因治疗不及时或病后调养失宜，可迁延不愈，形成顽固性心律失常。
心肌炎症状轻重不一，约半数小儿在心肌炎出现前数日至1～3个星期表现为感冒或胃肠道症状，如发热、咳嗽、呕吐、恶心、全身不适等，常伴肌痛、关节痛或皮疹。心肌炎的表现轻者可无明显的自觉症状，只出现心电图改变，一般为精神委靡，面色苍白，乏力，多汗，食欲不振或恶心呕吐，上腹痛等。年龄较大的患儿可自述头晕、心悸、胸闷、心前区不适或疼痛。重者除上述症状外，还会出现浮肿、气急、活动受限等心功能不全症状。有时发病急骤，突然出现心源性休克，表现为烦躁不安、面色灰白、皮肤发亮、四肢冰冷、发紫等症，甚至猝死。
按中医辨证，疾病初期见发热或低热绵延，或不发热，鼻塞流涕，咽红肿痛，咳嗽有痰，或腹痛腹泻，肌痛肢楚，短气心悸，胸闷胸痛，是邪毒犯心。如果寒热起伏，全身肌肉酸痛，恶心呕吐，腹痛腹泻，心慌胸闷，肢体乏力，是湿热侵心。病之后期心悸不宁，活动后尤甚，少气懒言，神疲倦怠，头晕目眩，烦热口渴，是气阴亏虚。部分小儿见到心悸怔忡，神疲乏力，畏寒肢冷，面色苍白，头晕多汗，甚则肢体浮肿，呼吸急促，是心肾阳虚。心脉瘀滞证可见到心悸不宁，胸闷憋气，心前区痛如针刺，面色晦暗，唇甲青紫，舌质紫暗，或舌边尖见有瘀点。
2病毒性心肌炎的药物治疗
1、抗生素
虽对引起心肌炎的病毒无直接作用，但因细菌感染是病毒性心肌炎的重要条件因子，故在开始治疗时，均主张适当使用抗生素。一般应用青霉素肌注1～2周或400万～960万u/d静脉滴注1周或克林霉素1.2g/d静脉滴注1周，以清除链球菌和其他敏感细菌。
2、保护心肌
心肌炎时，自由基产生增多，而超氧化物歧化酶活性下降，自由基加重心肌细胞损伤。(1)维生素C具有保护心肌不受自由基和脂质过氧化损伤作用。用法：重症心肌炎患者，维生素C5g+5%葡萄糖注射液250ml，静脉滴注，每日1次，疗程1～2周。(2)辅酶Q10参与氧化磷酸化及能量的生成过程，并有抗氧自由基及膜稳定作用。用法：辅酶Q10片10mg口服，每日3次，疗程1个月。(3)曲美他嗪通过抑制游离脂肪酸β氧化，促进葡萄糖氧化，利用有限的氧，产生更多ATP，增加心脏收缩功能。用法：曲美他嗪20mg口服，每日3次，疗程1个月。
3、抗病毒
近年来对原发病毒感染提出使用干扰素或干扰素诱导剂预防和治疗心肌炎，与此同时，对其他抗病毒的药物研究在继续深化，并有新药应用于临床，如阿昔洛韦、更昔洛韦。李红等研究结果表明，更昔洛韦有抗巨细胞病毒的活性，能明显减少巨细胞病毒所诱导的细胞凋亡的发生。对中药抗病毒的研究仍在继续，如郭乃榄等研究发现大蒜素在体外能有效地抑制巨细胞病毒;李红等在实验中亦进一步证实了大蒜毒对巨细胞病毒临床分离株的抑制作用。另外，其他一些中药如大青叶、板蓝根、连翘、虎杖等可能对病毒感染有效。
4、肾上腺皮质激素的应用
关于皮质激素的应用目前尚有争论，多数认为：病程早期(即发病18天内)及轻症病例则不必使用;病情严重如心脑综合征、心源性休克、Ⅱ度以上房室传导阻滞、严重心力衰竭等应立即使用，病情缓解减量停药;反复发作或病情迁延者，可能与自身免疫有关，故主张使用，一般病例口服强的松1～1.5mg/(kg.d)，3～4周，症状缓解逐渐减量、停药;严重病例使用氢化考的松8～12mg/(kg.d)或地塞米松0.2～0.4mg/(kg.d)静脉滴注。
5、调节免疫功能
针对免疫情况选用免疫增强剂、转移因子、胸腺肽针剂、干扰素等。近年来研究的主要方向是，如何应用生物手段在病毒性心肌炎的早期进行有效治疗，改善心肌病理改变，减少炎细胞浸润，降低心肌纤维化程度，降低病死率。研究发现，中药黄芪对提高免疫功能及改善心功能有益，葛根在治疗病毒性心肌炎中亦有较好效果，在辨证组方中重用葛根，对缓慢性心律失常患者有提高心率的作用。
6、对症治疗
出现心力衰竭者，按常规心力衰竭治疗，但洋地黄用量偏小，贝那普利5～10mg或培哚普利2～4mg或咪达普利5～10mg口服，每天l次。心肌炎急性期不主张应用β受体阻滞剂，因其可降低心肌免疫力;但若有心脏扩大、心肌变薄等重构倾向时，即使急性期也应用。完全性房室传导阻滞者，使用临时体外起搏器，不能恢复者安装永久心脏起搏器。根据心律失常情况选择抗心律失常药物治疗。
3得过心肌炎不能终生免疫
得过心肌炎不能终生免疫
不少人认为，得过病毒性心肌炎就会在心脏上留下“疤痕”。对此，陈瑞珍主任表示，绝大多数得了心肌炎的人都可自愈，不会留下什么后遗症，但得过心肌炎并不代表以后再也不会得心肌炎了。
如果以前曾被诊断为心肌炎，且迁延不愈，常有早搏等症状，病情反复发作，影响心脏功能，走两步就心慌、胸闷，就要引起重视。建议经常随访，警惕有往心肌病发展的倾向。
感冒后胸闷、心悸别太紧张
还有不少人很紧张，认为感冒后有点胸闷、心悸就是心肌炎。对此，陈瑞珍主任表示，一方面对此类症状要重视，另一方面不必过分担忧。感冒后心脏稍有不适，最好到医院诊断有没有得心肌炎的可能性。有时候只是一过性的病毒感染引起心肌反应，实际上并未对心肌细胞造成影响。也就是说，并未发展到心肌炎的地步。
【特别提醒】
心肌炎病人在急性期应充分休息，防止过度疲劳、剧烈运动、情绪激动、饱餐、过食辛辣及肥甘厚味等。否则，在上述情况下容易加重心肌负担、加重病情，出现心律失常。
早搏不是心肌炎特有症状
在心肌炎中，以病毒性心肌炎最为常见。约80%左右的患者伴有各种类型的过早搏动，但并非所有不明原因的早搏都能诊断为病毒性心肌炎后遗症。只有当早搏经治疗后已基本消失，又反复发作，且患者有明显心慌、胸闷、气短等症状时，才能考虑是病毒性心肌炎的后遗症。
此外，早搏也不是心肌炎所特有，更不能说过早搏动都是心肌炎后遗症。各种心脏疾病都可出现早搏。出现早搏也不一定就有心脏病，比如：情绪激动、紧张、过度劳累、过量饮酒、饮用浓茶或咖啡等，都有可能出现早搏。一般而言，无器质性心脏病的早搏大多数是良性的。如首次发现早搏，又有不适感觉，应及时去医院检查，明确诊断。
【典型问题摘录】
冠心病会遗传吗答：冠心病发病具有明显的家族性。父母之一患冠心病者，其子女患病率为双亲正常者的2倍;父母均患冠心病者，其子女患病率为双亲正常者的4倍;若双亲在年轻时均患冠心病者，其近亲得病的机会可5倍于无这种情况的家庭。高血压手脚抖动为何因答：首先要先排除是否有精神因素在里面;另外，病人是否有高血脂。如果血脂高，必须先降血脂，使血压稳定。平时注意休息，低盐饮食。心绞痛无先兆性发作何因
答：心绞痛经常和劳累有关，因此常可找到诱因。发病没有先兆，也有可能是其他疾病引起心前区疼痛，建议检查一下心脏以外的脏器，比如：肺、食道、胃、胆囊或胰腺。
4病毒性心肌炎的检查
1、常规检测及血清酶学免疫学检查
(1)白细胞可轻度增高，但左移不明显，1/3～1/2病例血沉降率轻至中度增快。
(2)急性期或慢性心肌炎活动期可有血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)，谷草转氨酶(GOT)，乳酸脱氢酶(LDH)，肌酸磷酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)增高，部份患者血清转氨酶，肌酸磷酸激酶增高，反映心肌坏死。
(3)血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)或肌钙蛋白T(cTnT)增高(以定量测定为准)有较大价值。
(4)血浆肌红蛋白，心肌肌凝蛋白轻链亦可增高，表明心肌坏死，其增高程度常与病变严重性呈正相关。
(5)尚发现病毒性心肌炎者红细胞超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)活性低下。
病毒性心肌炎白细胞免疫测定，常发现外周血中自然杀伤 (NK) 细胞活力降低，α干扰素效价低下，而γ干扰素效价增高，E花环及淋巴细胞转化率降低，血中总T细胞(OKT3)，T辅助细胞(OKT4)及抑制T细胞(OKT8)低于正常，而OKT4/OKT8比率不变，补体C3及CH50降低，抗核因子，抗心肌抗体，类风湿因子，抗补体抗体阳性率高于正常人。
2、心电图
对本病诊断敏感性高，但特异性低，有人认为若无心电图改变，则临床上就难以诊断心肌炎，以心律失常尤其是期前收缩为最常见，其中室性期前收缩占各类期前收缩的70%，其次为房室传导阻滞(AVB)，以Ⅰ度房室传导阻滞多见，一般在治疗后1～2周内恢复正常，Ⅱ度和Ⅲ度AVB并不少见，有时伴有束支传导阻滞，多表明病变广泛，多数传导阻滞为暂时性，经1～3周后消失，但少数病例可长期存在，甚至必须安装永久起搏器，此外，某些病例传导阻滞恢复后，若再次病毒感染或由于过度劳累等原因而复发。
约1/3病例有复极波异常，可表现为ST-T改变，此外，心室肥大，Q-T间期延长，低电压等改变也可出现，病毒性心肌炎产生多种心律失常其可能原因是心肌细胞膜性质改变，此外，心肌病变后纤维断裂，心肌纤维化，心肌纤维束间被胶原纤维隔开可降低冲动的横向传导速度，坏死心肌中存活的心肌细胞亦易成为传导异常和作为室性心律失常的起搏点。
(1)ST-T变化：T波倒置或减低常见，有时可呈缺血型T波变化，ST段可有轻度移位。
(2)心律失常：除窦性心动过速与窦性心动过缓外，异位心律与传导阻滞常见，房性，室性，房室交接处性早搏均可出现，约2/3患者以室性早搏为主要表现，早搏可有固定的联律间距，但大多数无固定的联律间距，部分符合并行收缩，这种无固定联律间距的早搏可能反映异位兴奋性，患者除早搏外无其他发现，可能来自局灶性病变，早搏可为单源性，也可为多源性，室上性或室性心动过速比较少见，但室性心动过速有可能引起昏厥，心房颤动与扑动也见到，扑动相对较少见，上述各种快速心律可以短阵屡发，也可持续不止，心室颤动较少见，但为猝死的原因，一至三度窦房，房室，束支或分支传导阻滞都可出现，约1/3患者起病后迅速发展为三度房室传导阻滞，成为猝死的另一机理，上述各种心律失常可以合并出现，心律失常可以见于急性期，在恢复期消失，亦可随疤痕形成而造成持久的心律失常，疤痕灶是引起早搏反复出现的基础之一。
3、X线检查
约1/4病人有不同程度心脏扩大，搏动减弱，其扩大程度与心肌损害程度一致，有时可见心包积液(病毒性心肌心包炎)，严重病例因左心功能不全有肺淤血或肺水肿征象。
4、超声心动图
病毒性心肌炎的超声心动图改变无特异性，由于本病病谱广，临床表现不一，故超声心动图(UCG)可从完全正常到明显异常，一般可有如下改变：
(1)心脏增大：常呈普遍性增大，但也可以左室或右室增大为主，取决于病毒累及心室病变的严重程度和范围，心室壁搏动减弱，多呈普遍性减弱，若为局灶性或局限性心肌炎，则可表现为区域性室壁运动异常，表现为运动减弱，运动消失甚至矛盾运动，在中老年患者需与冠心病作鉴别。
(2)可有左室收缩和(或)舒张功能障碍，表现为心排出量降低，射血分数降低，短轴缩短分数减小，室壁运动减弱，收缩末期和(或)舒张末期左室内径增大，二尖瓣E峰降低，A峰增大，A/E比值增大，舒张期左室高峰充盈率下降，高峰充盈时间延长和心房收缩期充盈量增加等。
(3)由于有心肌细胞坏死，纤维化和炎性细胞浸润，因此心肌回声反射与正常心肌不同，可表现为心肌回声反射增强和不均匀性，但缺乏特异性，上述改变也见于各种心肌病。
(4)其他改变包括室壁暂时性增厚，与暂时性间质水肿有关，有时可见室壁附壁血栓。
5、核素检查
2/3患者可见到左室喷血分数减低，应用201铊(201Tl)和99m锝(99mTc)-MIBI心肌灌注显像，对了解病毒性心肌炎是局灶性还是弥漫性心肌坏死有一定价值，晚近开展111In(铟)标记单克隆抗肌凝蛋白抗体显像来检查心肌坏死情况，有较高的敏感性(100%)，但缺乏特异性(58%)，核素67Ga(镓)显影诊断病毒性心肌炎也有较高的敏感性，此外，通过放射性核素门电路心血管造影可以估价心功能状态和损伤程度，核素心肌显像属无创性检查，易被病人接受，有较高敏感性，今后必须加强对心肌炎特异性的研究。
6、病毒学检查
咽及肛拭病毒分离临床意义不大，因为多数心肌炎是免疫变态反应所致，待临床出现心脏症状时，咽拭或粪便中已分离不到病毒，即使分离到病毒也难以确定是心肌炎病毒，若通过心肌活检，从心肌活组织中分离出病毒，或用免疫荧光，酶染等免疫组织化学技术检测病毒基因片段或病毒蛋白抗原，虽有较高特异性，但多数病人待心脏症状明显时，心肌内病毒多已不存在，仅适用于早期和婴幼儿，临床上实际应用价值不大，且有一定危险性，目前应用较为广泛的是通过双份血清中特异性病毒抗体测定，以证实病毒性心肌炎，临床上常用的有：
(1)病毒中和抗体测定：取急性期病初血清与相距2～4周后第2次血清，测定同型病毒中和抗体效价，若第2次血清效价比第1次高4倍或1次≥l∶640，则可作为阳性标准，若1次血清达1∶320作为可疑阳性，如以1∶32为基础者则宜以≥256为阳性，128为可疑阳性。
(2)血凝抑制试验：在流感流行时，为了明确流感病毒与心肌炎的关系，可用血凝抑制试验检测患者急性期及恢复期双份血清流感病毒的抗体效价，若恢复期血清较早期抗体效价≥4倍，或1次≥1∶640为阳性，此外，尚有人用酶标记免疫吸附试验(ELISA)法检测特异性IgM及IgG，也可能有所帮助。
(3)病毒特异性IgM：以≥1∶320者为阳性，若同时有血中肠道病毒核酸阳性者更支持有近期病毒感染。
5病毒性心肌炎预防
1、纠正病因及诱因
肠道感染及上呼吸道感染与病毒性心肌炎关系已较明确，因此应积极预防，注重增强体质，提高机体免疫力，肠道病毒中柯萨奇B组病毒(CVB)与心肌疾病关系最为密切，因此，CVB疫苗对预防病毒性心肌炎有重要的意义，灭活疫苗，合成多肽疫苗，基因工程疫苗，DNA疫苗的研究和应用，将对预防病毒性心肌炎的发生有重要意义。
2、注意休息
卧床休息是减轻心脏负荷的最好的方法，也是病毒性心肌炎急性期的重要治疗措施，休息可使心肌炎患者心率，血压等降低，一般常规全休3个月，半休3个月左右，重症心肌炎应严格卧床休息至体温正常，心电图及胸部X线变化恢复正常再逐步起床活动，加强身体锻炼，提高机体抗病能力，避免劳累以预防病毒，细菌感染，发病后注意休息，进营养丰富之饮食，以利心脏恢复。
春天要防心肌炎：
近年来，由于抗生素的广泛应用，因链球菌感染引起的风湿热逐渐减少，风湿性心肌炎发病明显减少，而病毒性心肌炎发病却日益增多，病毒性心肌炎可由多种病毒感染引起，其中以柯萨基病毒B最常见，水痘，EB病毒也可引起，据研究，约有5%病毒感染者感染后可累及心脏心脏发生心肌炎，可为病毒感染后的直接侵袭心肌，也可为病毒感染后的自身免疫反应所致，前者以儿童多见，后者以青少年多见，而春季又是病毒性心肌炎的高发季节，应引起人们的警惕。
病初与上呼吸道感染或肠道感染症状，7-10天后出现胸闷，心悸，极度乏力，易出汗等症状，此时，如做心电图，可能发现有早搏等心率失常和心肌损害表现，作血沉，心肌酶测定可能升高，2-4周后查柯萨基病毒抗体，抗心肌抗体可为阳性。