地中海贫血常常发于婴儿时期，使得婴儿身体虚弱，发育迟缓。如果比较严重的话，往往会导致，儿童发育不良，甚至会在成年之前就会死亡，如，不是很严重，那么可能会活到成年，并且可以参加一些活动。那么如果婴儿患有静止型a地中海贫血，那么应该如何进行治疗呢?
目录
1静止型a地中海贫血怎么办
地中海贫血常常发于婴儿时期，使得婴儿身体虚弱，发育迟缓。如果比较严重的话，往往会导致，儿童发育不良，甚至会在成年之前就会死亡，如，不是很严重，那么可能会活到成年，并且可以参加一些活动。那么如果婴儿患有静止型a地中海贫血，那么应该如何进行治疗呢?
静止型a地中海贫血做好婚检
据了解，地中海贫血分为a地中海贫血和b地中海贫血，目前针对静止型a地中海贫血还没有特别好的治疗方法，因此最好的办法就是做好预防工作，最为重要的就是要避免伴侣之间有该疾病基因的携带者，这就需要在婚前一定要做好婚检，如果一方是携带者，那么孩子一般不会发病，只有当孩子长大之后与同样携带者结婚，那么孩子的下一代才会患有静止型a地中海贫血。
静止型a地中海贫血治疗方法
a地中海贫血如果缺失的a级越多，那么病情较为严重，一般情况下分为2个类型，如果4个a基因都缺失或者缺陷的话，那么就不可能生成正常的胎儿血红蛋白，如果是4个a基因中有3个缺失，那么可分为轻型或者静止型。目前针对a地中海贫血的治疗，最有效的办法是进行骨髓移植，而以后的转基因疗法也有特别好的效果，但是这种方法带目前还不完善，因此还需要一定时间的等待。
如果静止型a地中海贫血病情比较轻的话，那么一般不需要进行治疗。但是不管怎样，从优生优育的目的出发，在婚前一定要做好婚检工作，如果发现一方是地中海贫血的携带者，避免结婚才是最好的解决办法。
2地中海贫血是什么
地中海贫血是什么?α地中海贫血，即α珠蛋白生成障碍性贫血，是由于α珠蛋白基因的缺乏或缺陷使α珠蛋白链生成受抑制引起的，血红蛋白因此而产生缺如或不足，导致贫血。
正常人自父母双方各继承2个α珠蛋白基因，若一个α基因异常，病人无血液学异常表现称为α+珠蛋白生成障碍性贫血静止型;若2个基因异常，红细胞呈低色素小细胞性改变，α+珠蛋白生成障碍性贫血标准型;若3个基因异常有代偿性溶血贫血表现，为α°/α+双重杂合子，即HbH病;若4个基因异常，完全无α珠蛋白生成，即胎儿水肿综合征，又称Hb Barts病。
其中，静止型和标准型即为轻型α地中海贫血。静止型无临床症状。标准型有轻度贫血或其他临床表现，如红细胞形态改变，大小不均，低色素性，靶形红细胞增多，渗透脆性轻度减低，平均红细胞体积(MCV)、平均红细胞血红蛋白含量(MCH)和平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)减低，偶见包涵体。
无贫血或仅有轻度贫血的静止型和标准型α地中海贫血一般不需治疗。本病尚无根治方法，对诱发溶血的因素如感染等应积极防治。正在准备结婚的情侣和正在准备生育的夫妻应该进行婚前检查或产前检查，对下一代抱有负责任的态度，保证其子女健康成长。
α地中海贫血输血治疗仅适用于重型地贫，但反复输血，铁负荷过重，α地中海贫血病人可能死于心肌含铁血黄素沉着症，应用铁螯合剂配合治疗，促进铁的排泄。
3贫血的原因
缺铁性贫血是体内铁的储存不能满足正常红细胞生成的需要而发生的贫血，也是贫血中最常见的一种。如果人体对铁的摄入量不足，便会影响到血红蛋白的合成，从而使红细胞中血红蛋白的含量显着减少，随之红细胞数目就减少。其结果，会使人体内的各细胞、组织供氧不足，将导致缺铁性贫血症。
缺铁性贫血是最常见的一种贫血类型，根据亚洲区的缺铁性贫血调查显示，中国是缺铁性贫血大国。那么导致缺铁性贫血的原因有那些呢?下面小编为大家讲解下导致贫血主要的五大原因。
1、叶酸不足
叶酸不能在人体内合成，必须从食物中摄取，富含叶酸的食物主要有绿色蔬菜，水果。动物肝肾。经常不食蔬菜水果、也不吃动物内脏的人，容易造成叶酸摄入不足。叶酸是造血原料之一，叶酸的缺乏也会造成贫血。
2、铁元素供不应求
人体对铁的需求量比一般情况下的多，比如生长期的儿童，哺乳期的小孩和妊娠期、哺乳期的妇女都是需铁量很大的人群，特殊时期对铁质的需求大，但是供铁量不足，就很容易导致缺铁性贫血出现。
3、维生素B12不足
人体的维生素B12也主要由食物供给，动物性食品中富含维生素B12，如肝、肉类、肾。蛋类、奶类次之，蔬菜中含量甚小，所以不吃动物类食品，只食蔬菜，也会造成维生素B12缺乏，红细胞的生存时间有中度缩短，骨髓内虽然各阶段的巨幼细胞增多，会导致NDA合成缺陷，血红素合成也会有障碍，这样就会导致巨幼细胞贫血。 ...
4贫血在临床检验中的诊断研究
一 资料与方法
1、一般资料
2011年3月至2013年9月在本院做产检及婚检的27例经基因确诊为HBE病的患者。
2、检查方法
2.1样本采集。取静脉血2ML，乙二胺四乙酸抗凝。
2.2红细胞平均体积(MCV)测定。采用日本SySTEMKx-21自动血细胞分析仪及其配套的稀释液和溶血素试剂测定，实验前严格按照操作规程进行质控。MCV正常值为82～100FL、异常值为小于82FL。
2.3HB电泳分析。采用美国HELEnA公司的SPIFE CoMBo-HB电泳仪，使用与仪器配套的SPIFE ALKALINE(PH8.6)，HB琼脂凝胶板，扫描仪是EPSon公司QuiCk-SCAn2000。血红蛋白A2(HBA2)正常值：2.5%～3.5%。
2.4镜下观察红细胞形态、HEinz小体。取0.0004M美兰液及1.25%亚硝酸葡萄糖液1:1配制，加0.78%NACL按1:9配成反应液，加静脉血1滴水孵育3～6H，取出加10%龙胆紫1滴再水浴30min，湿片镜检红细胞形态。
2.5α-地贫基因诊断。α-地贫试剂由亚能生物技术(深圳)有限公司提供，PCR扩增仪为美国MJPTC-200，严格按说明书进行操作。
二 结果
由27例HBE病的常规血液学分析，红细胞(RBC)计数正常，24例HB含量正常(110～160g/L)，只有3例轻度贫血(96～106g/L);MCV全部低于正常值(68.3～82FL);平均红细胞血红蛋白量(MCH)有17例低于正常值(<26pg)，10例在正常范围内;平均血红蛋白质量(MCHC)有26例正常，只有1例低于正常范围，红细胞分布宽度(RDW-SD)只有2例稍低于正常值(37～54)，镜下观察湿片红细胞形态：RBC大小不均，中心淡染区扩大，形态异常，见靶形红细胞，整个细胞形态呈贫血状。碱性血红蛋白电泳的结果27例HBE的结果 在21.4%～34.0%之间(实际上HBE+HBA2)。HBF在0～2.5%之间，HBA在64.5%～78.6%之间，基因突变类型21列HBE杂合子，4例HBE并发，标准型α地贫，2例HBE并发静止型α地贫。详细结果见表1。
表1 HBE血液分析结果及HBE基因突变类型
三 讨论
1、HBE是世界上最常见最重要的异常血红蛋白之一，也是β-地中海贫血中一种特殊类型。本科室经过42087例2岁以上人群血红蛋白分析筛查得出HBE病的发生率为0.166%，明显高于以往HBE发生率为0.103%的报道。
2、从表1显示常规血液学分析HBE病基本上都在正常范围内，虽然血液学数据分析细胞贫血很少，但MCV和镜下观察红细胞形态均异常。碱性血红蛋白电泳HbE与HbA2重叠，扫描后浓度明显高于HBA2，平均为30.9%。从上表对HBE值的统计，HBE杂合子HBE的百分比明显高于复合α-地贫的HBE病。与β-地贫的区别是，β-地贫的HBA2浓度一般低于8%，若该值超过10%则复合HBE存在这一论点与本实验结果相符。根据本科室做的大量地贫筛查总结得出碱性血红蛋白电泳、MCV、镜下红细胞形态，根据这3项理化检查可诊断HBE病。
3、筛查出HBE再经基因确诊后21例为BE位点突变基因型HBE杂合子，4例BE位点突变基因型HBE杂合子并发SEA基因型A-标准型地贫，2例BE位点突变基因型HBE杂合子并发4.2型、3.7型A-静止型地贫各1例。这个结果显示HBE杂合子占多数，构成比为78%。临床症状不明显，因此在我区预防工作显得尤为重要，积极开展社会宣教，人群筛查，遗传咨询及指导和产前诊断等工作。通过社会的努力降低地贫的发生率。
5再生障碍性贫血是什么
再生障碍性贫血简称再障，是一组由多种病因所致的骨髓功能障碍，以全血细胞减少为主要表现的综合征。再生障碍性贫血的原因尚未明确，可能与下列因素有关：
1、药物
是最常见的发病因素。
2、化学毒物
苯及其衍化物和再障关系已为许多实验研究所肯定，苯进入人体易固定于富含脂肪的组织，慢性苯中毒时苯主要固定于骨髓，苯的骨髓毒性作用是其代谢产物所致，后者可作用于造血祖细胞，抑制其DNA和RNA的合成，并能损害染色体。
3、电离辐射
X线、γ线或中子可穿过或进入细胞直接损害造血干细胞和骨髓微环境。长期超允许量放射线照射(如放射源事故)可致再障。
4、病毒感染
病毒性肝炎和再障的关系已较肯定，称为病毒性肝炎相关性再障，是病毒性肝炎最严重的并发症之一。引起再障的肝炎类型至今尚未肯定，可能为丙型肝炎，其余由乙型肝炎引起。
5、免疫因素
再障可继发于胸腺瘤、系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎等，患者血清中可找到抑制造血干细胞的抗体。部分原因不明的再障可能也存在免疫因素。
6、遗传因素
贫血系常染色体隐性遗传性疾病，有家族性。
7、阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)
PNH和再障关系相当密切，两者都是造血干细胞的疾病。明确地从再障转为PNH，而再障表现已不明显;或明确地从PNH转为再障，而PNH表现已不明显;或PNH伴再障及再障伴PNH红细胞，都可称谓再障-PNH综合征。