弥漫性狼疮肾炎的症状

狼疮性肾炎是肾炎疾病中常见的一种，有些患者症状不明显，往往发病多年后才会逐渐显现，狼疮性肾炎发病症状根据病因不同也是各异的，一般表现在肾脏，然后是自身一系列的表现症状。

目录 肾炎的早期症状 弥漫性狼疮肾炎的症状 慢性肾炎预后 专家谈狼疮性肾炎患者的饮食调理 狼疮性肾炎的病因和发病机制

1肾炎的早期症状

　　肾炎早期症状不易被察觉，肾炎有时会出现尿血、水肿、高血压，以及浑身乏力、纳差腹胀、贫血等症状。

　　多数肾炎呈进行性加重，但有些肾炎的早期症状可部分或全部缓解，病程长达20-30年。若血压持续增高，可见头晕、头痛胸闷、视力模糊等症。

　　肾炎的病程往往持续1年以上，以急性肾炎起病时，肾炎的早期症状起病急，以水肿、尿血症状最为多见。本文只说肾炎的主要临床症状表现，我们将从肾炎的早期临床症状表现分别加以分析。

　　肾炎的早期症状一

　　肾脏对水的排泄和调理功能受到损坏，使患儿体内的水和钠增加，过多的水积在体内疏松组织里，而眼睑是疏松组织较多的部位。眼睑水肿的特点是早晨起床时显然，活动后减退。

　　肾炎的早期症状二

　　尿血是大部分肾炎病人最常见症状。当然，尿血原因众多，肾炎只是其中之一。因而，当家长发现有不明原因的尿血时，应及时就医。根据医生的建议做相关检查，必要时需做尿常规检查以排除肾性尿血的可能。

　　肾炎的早期症状三

　　肾炎最早期的改变是尿液。尿中泡沫增加，以较小的泡沫为主，并且相互联在一起，久久不能散去，提示尿中有蛋白。当然，那一症状准确性差。如果不具有一定的医学常识，往往会忽视。最可靠的办法便是到医院去做尿液检查进一步确诊。

　　肾炎的早期症状四、头痛等早期较少发生且易忽略。

　　上述内容是肾炎的早期症状，如您发现有类似症状，应咨询在线的肾病专家后，再去医院化验、检查，做到心中有数。

2弥漫性狼疮肾炎的症状

　　狼疮性肾炎是系统性红斑狼疮所引起的一种免疫性肾炎，此病会影响患者的身体健康，以女性多见，尤其是20-40岁的育龄女性。狼疮性肾炎在早期时，患者关节肿痛多呈对称性。约半数狼疮性肾炎患者有晨僵，仅少数狼疮肾炎患者有关节畸形。

　　得了红斑狼疮，患者的全身可能会出现间断发热;颧部红斑，由于形状似蝴蝶，又称蝶形红斑;无痛性口腔溃疡;多个关节肿痛;发生癫痫或精神异常;手足遇冷变得苍白，温暖后转为紫红，继之恢复常色，又称雷诺氏现象。

　　狼疮肾炎，顾名思义，此病也会对患者的肾脏有所影响，单纯性血尿或蛋白尿;血尿、蛋白尿伴浮肿、腰酸或高血压，即肾炎样表现;大量蛋白尿、低蛋白血症、浮肿，即肾红斑狼疮症状病综合征样表现;血尿、蛋白尿伴肾功能急剧减退，呈急进性肾炎表现;慢性肾功能衰竭表现。生活中可表现为其中一种情况。

　　从以上的症状我们可以看出，狼疮肾炎的症状有多种，而且有些症状有时并不典型，仅有肾脏异常时，常被误诊为肾炎、肾病综合征或慢性肾衰，错过最佳治疗时机，病情不能得到及时改善，带来尿毒症、心衰或败血症等不良后果。因此早期诊断和早期治疗非常重要。对于女性肾病患者应自查是否存在上述全身症状，如果存在，应进一步做相应的化验检查。

　　在上面的文章里面我们介绍了一种比较少见的症状，那就是弥漫性狼疮肾炎了，我们知道弥漫性狼疮肾炎的危害性很大，所以我们要做好对于弥漫性狼疮肾炎的预防工作，上文为我们详细介绍了弥漫性狼疮肾炎的症状表现。

3慢性肾炎预后

　　慢性肾炎

　　1、 慢性肾炎患者的自然病程变化很大，有一部分病人的病情比较稳定，经5～6年，甚至20～30年，才发展到肾功能不全期，极少数病人可自行缓解。另一部分病人的病情持续发展或反复急性发作，2～3年内即发展到肾功能衰竭。一般认为慢性肾炎的持续性高血压及持续性肾功能减退者预后较差。总之，慢性肾炎是具有进行性倾向的肾小球疾病，预后是比较差的。

　　2、 肾活检的病理学分型对预后的判断比较可靠，一般认为微小病变型肾病和单纯的系膜增殖性肾炎预后较好，膜性肾病进展较慢，其预后较膜增殖性肾炎好，后者大部分病例在数年内出现肾功能不全，局灶性节段性肾小球硬化预后亦差。

　　3、 近年来的研究表明，除了肾小球病变外，肾小管、肾内血管及肾间质病变的程度明显影响预后。肾小管萎缩、肾内小血管硬化、肾间质大量淋巴细胞浸润及间质纤维化则预后较差。

　　以上是关于“慢性肾炎预后”的介绍，慢性肾炎患者应及早到正规的肾病医院检查治疗，听从肾病专家的建议，对症治疗，尽早摆脱慢性肾炎的折磨，避免慢性肾炎的病情加重。

4专家谈狼疮性肾炎患者的饮食调理

　　狼疮性肾炎能治好吗?狼疮性肾炎的治愈率狼疮性肾炎能活多久?狼疮性肾炎的饮食狼疮性肾炎的治疗狼疮性肾炎的调理狼疮性肾炎患者的饮食调理留意事项?饮食是人类最陈规的“工作”，一日三餐是狼疮性肾炎患者日常生活中必不可少的。关于狼疮性肾炎患者来说，遵循狼疮性肾炎的饮食准则是至关重要的，这样才会使狼疮性肾炎操控治疗得更好。下面这些狼疮性肾炎的饮食准则供大家参考。

　　1、狼疮性肾炎患者不宜吃的饮食

　　狼疮性肾炎患者不应食用或少食用具有增强光敏感作用的食物：如无花果、紫云英、油菜、黄泥螺以及芹菜等，如食用后应避免阳光照射。磨菇、香菇等蕈类和某些食物染料及烟草也会有诱发系统性红斑狼疮的潜在作用，也尽量不要食用或少食用。

　　2、狼疮性肾炎患者应配合高蛋白饮食

　　有肾脏损害的系统性红斑狼疮患者常有大量蛋白质从尿中遗失，会引起低蛋白血症，因此必需补充足够的优质蛋白，可多饮牛奶，多吃豆制品、鸡蛋、瘦肉、鱼类等富含蛋白质的食物。

　　3、狼疮性肾炎患者应低脂饮食

　　系统性红斑狼疮患者活动少，消化功能差，宜吃清淡易消化的食物，不宜食用含脂肪较多的油腻食物。

　　4、狼疮性肾炎患者应低糖饮食

　　因系统性红斑狼疮患者长期服用糖皮质激素，易引起类固醇性糖尿病及柯兴综合征，故要适当操控饭量，少吃含糖量高的食物。

　　5、狼疮性肾炎患者应低盐饮食

　　应用皮质激素或有肾脏损害的患者易导致水、钠潴留，引起水肿，故要低盐饮食。

　　6、狼疮性肾炎患者应多补充钙质

　　防止糖皮质激素造成的骨质疏松;多食富含维生素的蔬菜和水果。

　　总之，狼疮性肾炎并不是什么不治之症，所以患者不必要惧怕，除了按医嘱正常用药外，在生活中留意日常调理和饮食调养是很必要的。以便有利于狼疮性肾炎的操控治疗，免于复发。

5狼疮性肾炎的病因和发病机制

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　　狼疮性肾炎的病因?系统性红斑狼疮可累及全身各处组织器官，其中以肾脏受累最为常见。据我们统计，约80%的系统性红斑狼疮患者出现肾脏受累的临床表现，如作肾组织活检，则几乎百分之百的患者均有不同程度的肾脏病理改变。系统性红斑狼疮患者发生蛋白尿和(或)血尿或肾功能减退者，可诊断为狼疮肾炎(LN)。肾脏病变的严重程度是直截影响系统性红斑狼疮预后的重要因素，肾损害和进行性肾功能衰竭是系统性红斑狼疮的主要死亡原因之一

　　【狼疮性肾炎的病因和发病机制】

　　SIE病因及发病机制尚不甚明了。大多数患者的发病可能是由于在某些环境因素(如病毒感染、紫外线照射、药物等)或(和)性激素(主要为雌激素)作用下，具有一定遗传素质(可能存在一种或多种与疾病相关的易感基因)的人群发生了异常的免疫应答，持续产生致病性自身抗体和免疫复合物，最终导致本病的发生。虽然狼疮性肾炎的发病机制错综复杂，但目前已公认狼疮肾炎是一种免疫复合物介导性肾炎。狼疮肾炎的发展至少包括了四个环节：①抗DNA抗体和免疫复合物诱导肾脏损伤;②B淋巴细胞产生具有致病性的抗DNA抗体等自身抗体;③辅助性T淋巴细胞(Th)参与激活B细胞;④体内核小体增多或异常核小体的出现。

　　抗DNA抗体(格外是抗双链DNA抗体)是SLE的标志性抗体。大量的实验和临床研究证实血清抗dsDNA抗体和SLE疾病的发生和发展紧密相关。但并不是所有的抗DNA抗体均有致病性，其是否具有致病潜能与多种因素有关，包括电荷、同型、亲和性、交叉反应性、独特型等。抗DNA抗体诱导肾损害可能经过两种机制：

　　①抗DNA抗体首先和循环中的DNA、核小体、组蛋白等形成中等分子量的免疫复合物，经过血循环沉淀于肾脏，这些免疫复合物根据其分子量的大小分别沉淀于肾小球系膜区、上皮下、内皮下及基底膜;

　　②DNA或组蛋白对肾小球基底膜(GBM)有较高的亲和力，它们可预先结合于GBM上，再吸引抗DNA抗体于原位(insitu)形成免疫复合物。

　　此外，近年研究发觉，某些针对肾脏本身的自身抗体也能在肾脏原位形成免疫复合物，这些自身抗体包括抗肾小管上皮细胞抗体、抗GBM抗体(其抗原为层粘蛋白和Ⅳ型胶原)等。抗DNA抗体还与GBM硫酸肝素糖蛋白有交叉反应性。沉淀于肾小球的免疫复合物经过激活补体，致使炎症介质释放，出现单核巨噬细胞浸润，损伤肾组织，同时肾脏固有细胞的细胞因子分泌增加，进一步介导炎症损伤，最终形成不同的组织病理改变。最近动物模型研究发觉，引起狼疮肾炎的 IgG型免疫复合物(具有致病性的免疫复合物绝大多数属于此类型)沉淀于局部组织后能否引发免疫炎症反应发生要害在于能否激活IgGFe受体(Fc7R) 及其细胞内信号事件的发生，刺激性Fc7R(包括Fc7RI、Fc7RⅢa、FcyRⅢb、Fc7RⅡa、Fc7RⅡc等)和抑制性Fc7R(主要是 Fc7RⅡb)的平衡可能是决定狼疮肾炎等IgG型免疫复合物介导性疾病是否发生和病情严重程度的要害因素。在人类狼疮研究发觉.Fc7R基因的多态性变化可能与狼疮的严重程度有关抗DNA抗体等自身抗体的产生固然与多种因素有关，但目前认为其中起要害作用的是存在内源性B淋巴细胞的过渡活化。近年来 MRL/lpr和NZB等狼疮小鼠和SLE患者的体内外研究均证实了这一点。B细胞内源性多克隆激活，主要见于狼疮发生的早期阶段，其可能经过影响独特型一抗独特型网络，或递呈自身抗原给Th细胞，然后经过重链转换及体细胞突变，致使高亲和性的抗dsD-NA抗体等自身抗体的产生。B细胞出现过渡活化的原因不十分清楚，可能与下列因素有关：①Th细胞的作用：可能由于T细胞的耐受性发生普遍性或选择性丧失，或者Thi/Th,比例失衡，致使Th细胞转变成具有致病性的T细胞，经过细胞间的相互接触，促进B细胞活化，选择性地分泌自身抗体。②细胞因子的作用：某些细胞因子如白细胞介素6(IL-6)、IL- 10能多克隆激活B细胞，现已证实，SLE患者表达IL-6、IL-10、IL-12、IL-18等多种细胞因子异常。③可能与狼疮个体B细胞本身免疫耐受及细胞内信号转导分子存在缺陷有关。④体内某些自身抗原(如核小体片段)亦可直截激活B细胞

　　T细胞在B细胞的活化中扮演着重要角色。过去认为，抑制性细胞(Ts)功能或数量上的缺陷是导致狼疮B细胞过渡活化的原因，而目前则认为，Th 细胞的“病态”活化可能是促使B细胞多克隆活化的主要原因。大量文献证实，SLE患者外周血活化T细胞数目明显增多，T细胞活化的信号传导通路亦存在异常。与正常人T细胞相比，SLE外周血T细胞被激活的“门槛”降低，更轻易被LE外周血T细胞固有的内在缺陷有关还是继发于外周环境因素的影响，仍有待进一步深入研究。

　　近年越来越多的证据表明，DNA并非是引起狼疮性肾炎的病因的唯一免疫原，而由组蛋白和DNA组成的核小体很可能是狼疮肾炎发病中最为主要的自身抗原，启动最终的自身免疫反应。体内外实验发觉，核小体还可多克隆激活B细胞，与抗组蛋白/DNA抗体形成循环免疫复合物沉淀于肾小球。游离的核小体格外是带正电荷的组蛋白还可直截和肾小球基底膜结合，再与循环中抗组蛋白/DNA抗体结合形成原位复合物而致病。多个学者的研究已经证实，狼疮患者外周循环中核小体水平明显升高，而且还发觉了异常核小体。狼疮个体体内增多的核小体或出现的异常核小体从何而来，至今尚未清楚，有人认为可能与狼疮肾炎患者体内淋巴细胞的凋亡异常有关。无论有不少文献报导，MRI，/lpr小鼠存在Fas受体基因突变异常，狼疮肾炎患者外周血淋巴细胞凋亡率明显升高，Bcl-2表达也增高，但细胞凋亡在狼疮肾炎发病机制中的作用和地位目前仍不十分清楚，需待进一步研究。此外，近年亦有研究发觉，狼疮肾炎可能在体内凋亡细胞和免疫复合物根除方面存在缺陷，凋亡细胞没有及时根除，导致自身抗原在体内累积，最终启动自身反应性淋巴细胞的活化。

温馨提示：
SLE肾损害的预防,主要依赖于狼疮的预防以及原发病的早期诊断和合理有效治疗。