每到秋冬季节，一氧化碳中毒的人群就直线上升，因为在北方地区天气寒冷，人们不得不通过燃烧煤炭等取暖。在减少煤炭的时候会散发出大量的一氧化碳气体，如果空气不流通的话就会进入到人体之内，都会对人的健康带来极大的危害，那一氧化碳轻度中毒该怎么避免呢？我们一起来了解一下吧。
目录
1什么是一氧化碳中毒
一氧化碳俗称煤气，为无色、无臭、无味、无刺激性的气体。凡是含炭物质燃烧不完全皆可产生。当吸人的一氧化碳(co)与血红蛋白(hb)结合形成稳定的碳氧血红蛋白(hb—co)时，使hb丧失携氧能力，从而引起重要器官与组织缺q，出现中枢神经系统、循环系统等中毒症状。
[临床表现]
1.轻度(血液cohb含量为10%～20%)头痛、头晕、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、四肢无力或有短暂的晕厥。离开中毒环境，吸人新鲜空气后，症状可很快消失。
2.中度(血液cohb含量为30%一40%)。除上述症状加重外，出现程度较浅的昏迷。患者面色潮红、口唇及皮肤呈樱桃红色，脉快多汗、烦躁，此时若抢救及时，可使病人苏醒。
3.重度(血液cohb含量在50%以上)。除上述症状外，常并发肺水肿、脑水肿、呼吸困难、心律失常等。如呼吸中枢麻痹，可在短时间内死亡。
[诊断]
1.有co吸入史。
2.临床表现。
3.实验室检查：血液中odhb定性阳性或定量超过10%即可确诊。
4.应注意与急性安眠药中毒相鉴别。
2一氧化碳轻度中毒该怎么避免
一氧化碳中毒多见于冬天人们在密闭的环境下淋浴和烤火时发生。在日常生活中，煤、木炭、液化石油气在燃烧后均会产生二氧化碳，二氧化碳在通风不良的环境下就会还原成一氧化碳，一氧化碳是一种窒息性毒物，无色、无味、无臭，轻度中毒者感到头痛、眩晕、恶心、嗜睡、昏迷，重度中毒可产生严重的神经系统损害甚至危及生命，一氧化碳中毒通常来得很突然，很多患者在刚意识到自己中毒时往往来不及呼叫就失去了知觉，过后才被家人发现。
即使是在冬天，家中也应注意通风问题，发现中毒者，应立即将病人移至空气新鲜处，并迅速送医急救。
时序入秋，天气逐渐转为寒冷，又即将迈入一氧化碳中毒的高峰期;在天冷的天气，大家习惯把门窗紧闭以隔绝冻人的寒意，此时室内若使用瓦斯器具，容易因紧闭的屋内氧气量不够，使得瓦斯不完全燃烧释出一氧化碳而造成中毒。
3哪些病人易发生一氧化碳中毒迟发性脑病
根据临床治疗经验和有关研究资料表明，急性一氧化碳中毒的病人有下列情况时易发生迟发性脑病：
(1)急性一氧化碳中毒后末经治疗或末经及时彻底地治疗，易发生迟发性脑病。
(2)急性一氧化碳中毒昏迷者，尤其是昏迷时间持续2~3天者，发生迟发性脑病的危险性高。
(3)急性中毒昏迷清醒后头晕与乏力症状持续的时间越长，出现迟发性脑病的危险性越大。
(4)中毒者的年龄越大(40岁以上)，发生迟发性脑病的危险性越大。有人统计年龄在40岁以上者为26.7%，40岁以下者为5.30%。
(5)以往有高血压病史的急性一氧化碳中毒者较无高血压病史的中毒者易发生迟发性脑病。有人统计有高血压病史病人发病率为42.86%，无高血压病史患者发病率为10.87%。
(6)脑力劳动者中毒后较体力劳动者更易发生迟发性脑病。据统计发病率分别为25.49%和9.15%。
(7)急性一氧化碳中毒者昏迷清醒后,遭受不良精神刺激，易诱发迟发性脑病。如家庭纠纷、失恋、中毒事故中有病人的亲属同时中毒或中毒死亡等。
(8)在假愈期中过度疲劳或患其他疾病,如腹泻、上感、肺部感染等。
(9)神志恢复后，2~3周内脑电图持续异常者。
4一氧化碳中毒有哪些抢救方法
1、立即打开门窗通风
迅速将患有转移至空气新鲜流通处，卧床休息，保持安静并注意保暖。
2、确保呼吸道通畅
对神志不清者应将头部偏向一侧，以防呕吐物吸入呼吸道引直窒息。
3、头置冰袋以减轻脑水肿
对有昏迷或抽搐者，可在头部置冰袋，以减轻脑水肿。因为经呼吸道吸入肺内的一氧化碳，与血红蛋白的结合力很强，所以，一氧化碳很快与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，不能携带氧，使组织发生缺氧，出现中枢神经系统、呼吸系统、循环系统等中毒症状。
4、迅速送往有高压氧治疗条件的医院
因为高压氧不仅可以降低碳氧血红蛋白的半衰期，增加一氧化碳排出和清除组织中残留的一氧化碳外，并能增加氧的溶解量，降低脑水肿和解除细胞色素化酶的抑制。
5、观察病人变化
对轻度中毒者，经数小时的通风观察后即可恢复，对中、重度中毒应尽快向急救中心呼救。在转送医院的途中，一定要严密监测中毒者的神志、面色、呼吸、心率、血压等病情变化。
5一氧化碳中毒的检查项目有哪些
1.血中碳氧血红蛋白测定
正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，为O.4%～O.7%轻度一氧化碳 中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧 血红蛋白即可降至正常且与临床症状可不呈平行关系。
2.脑电图
据报道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波及 δ波多见常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类似肝昏迷时的波型;假性阵发性棘慢波或表现为慢的棘波和慢波。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。
3.大脑诱发电位检查
一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位VEP100潜时延长，异常率分别为50%和68%，恢复期则可 分别降至5%及22%正中神经体感诱发电位(SEP)检查见N32等中长潜时成分选择性受损，两类患者的异常率皆超过70%，并随意识好转而恢复脑干听觉诱发电位(BAEP)的异常与意识障碍的程度密切相关，与中毒病情的结局相平行。
4.脑影像学检查
一氧化碳中毒患者于急性期和出现迟发脑病时进行颅脑CT检查见主要异常为双侧大脑皮质下白质及苍白球或内囊出现大致对称的密度减低区，后期可见脑室扩大或脑沟增宽，异常率分别为41.2%和87.5%脑CT无异常者预后较好，有CT异常者其昏迷时间大都超过48小时。 但迟发脑病早期并无CT改变上述CT异常一般在迟发脑病症状出现2周后方可查见，故不如脑诱发电位及脑电图敏感。
5.血、尿、脑脊液常规化验
周围血红细胞总数、白细胞总数及中性粒细胞数增高，重度中毒时白细胞数高于18×109/L者预后严重。1/5的患者可出现尿糖40%的患者尿蛋白者阳性。脑脊液压力及常规多数正常。
6.血液生化检查
血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期也开始增高 24小时升至最高值，如超过正常值3倍时，常提示病情严重或有合并症存在合并横纹肌溶解症时，血中肌酸磷酸激酶(CPK)活性明显增高。血气检查可见血氧分压正常血氧饱和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分压常有代偿性下降血钾可降低。
7.心电图
部分患者可出现ST-T改变，也可见到室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速