出血性小结节病又名血管角质瘤综合征或安德森-出血性小结节病，是一种弥漫性体血管角质瘤。下面，大家一起来看看吧。
目录
1结节出血怎么办
如果自己的甲状腺结节疾病开始有了出血现象的话，那么就要及时的给自己治疗，因为出血的现象是很严重的，针对出血现象做治疗时候也要避免会给自己吃一些辛辣刺激的食物，这样的食物对甲状腺有伤害的。
2治疗这种疾病的时候要注意了，这种疾病是容易引起糖尿病、肾小管性酸中毒、肝病等方面的疾病，如果不好好治疗的话，那么就有可能会引发这些后遗症，后果也是挺严重的，这些疾病都是不好治疗的。
3如果自己患上了甲状腺结节过后开始出血的话，那么建议及时的给自己采用手术来做治疗，也要注意观察自己的出血量，如果出血严重的话，那么还需要给自己采用止血的药物来对症的治疗。
查看详情>>2结节出血的概述
出血性小结节病(Fabrys disease)即血管角质瘤综合征或安德森-出血性小结节病(Andeson-Fabry disease)，或α-半乳糖苷酶A缺乏病(alpha-galactosidase A deficiency)，于1898年首先由英格兰的安德森和德国的法布里几乎同时报道。法布里将该疾病的皮肤表现称为弥漫性体血管角质瘤，我们现在仍使用这个词来描述该疾病的皮肤损害。这种X连锁的疾病主要发生在半合子的男性，也有许多有关女性患者其他器官受累的报道。本病是一种多器官多系统疾病，包括皮肤病变、神经系统病变、如无汗症、肢端感觉异常、心血管病变、眼部病变、其他如贫血，淋巴组织增生，肝脾肿大，骨无菌性坏死，肌病及低丙种球蛋白血症等。
出血性小结节病肾脏受累多出现在20岁后，主要表现为轻度蛋白尿，偶尔伴随血尿，偶见肾病综合征和较轻度的高血压症状。一般肾功能减退缓慢，患者常于40岁以后发生终末肾衰，偶尔有严重肾小管功能障碍，出现肾性尿崩症、肾小管酸中毒或肾性糖尿。
出血性小结节病主要为对症及支持疗法，特别是在疼痛和发热期间。主要是针对神经性疼痛、慢性肾功能不全、心脏病变等临床表现的对症治疗。在透析和肾移植技术开展之前，本病死于尿毒症的平均年龄为42岁。由于肾移植治疗的开展，心血管病变成为本病主要死因。由于B血型特异性的糖鞘脂的累积，B血型和AB血型的患者临床表现更为严重，且预后较差。
3结节出血的流行病学
出血性小结节病最早由Fabry(1898)报告，并描述了其病理改变及系统性受累的临床特征。女性携带男性发病。其病态基因来自杂合子母亲，仅有少数病例是因新近发生基因突变。女性携带者的第2代中，男孩发病的可能性是50%，女孩作为病态基因携带者的可能性也是50%。女性携带者本身有的在成年之后才出现轻型症状，如角膜浑浊和皮肤症状等。患病男性的第2代中，所有女孩都是病态基因携带者，所有男孩均正常。发病多见于5～15岁。
出血性小结节病最常见于白种人，也见于亚洲人，而西班牙人、葡萄牙人及黑人发生率只有1/4万。几乎所有患者都为正常核型，只有一例患者组型为47，XYY。本病男性发病及病情较女性重;发病年龄在儿童后期到青少年早期，存活期在50岁左右，女性携带者可存活至70岁。
4甲状腺结节出血囊性变
很多患者早期被查出了甲状腺结节的症状时都特别的紧张，在正当护理了一段时间后以为病情没有进一步的恶化就开始松懈了，一旦松懈了后果就不堪设想，因为甲状腺的不适应很容易导致恶化。
2如果出现了甲状腺结节出血囊性变需要及时到当地的正规医院进行治疗，切勿自己在网上随意找偏方或者找小诊所治疗，此时药物治疗以及起不到大作用了，需要立即进行手术治疗。
3但是此时周围朋友门都要平复好患者的心情，切勿让患者出现暴怒、悲伤等极端的情绪，要让患者时刻保持一颗愉快的、乐观的心情去面对病魔，积极的配合医生的治疗，遵医嘱，切勿无理取闹。
注意事项：
在饮食上要多吃一些含碘量高的食物如海带等各种海产品，但是要忌吃生冷、辛辣刺激的食物平时可以多吃一些蔬菜、水果等如香蕉、菠萝、荔枝等，要保证营养的搭配均匀。
查看详情>>5结节和肿瘤的区别
应与下面的症状相鉴别诊断：
1.剧痒的疣状结节 结节性痒疹是限局性神经皮炎的变型，临床上以伴有剧痒的疣状结节为主要特征。
2.热结节：结节吸收的放射性显影高于周围的甲状腺组织。这种结节一般是属于功能较高的结节，病人常有甲亢。热结节一般不会是癌性病变。
3.冷结节甲状腺腺瘤：多数为单发，生长缓慢，无症状。甲状腺扫描为“温结节”。若为毒性腺瘤表现为“热结节”。腺瘤也可发生出血、坏死液化呈“冷结节”。
肿瘤是机体在各种致癌因素作用下，局部组织的某一个细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致其克隆性异常增生而形成的异常病变。学界一般将肿瘤分为良性和恶性两大类。
我们中国医疗的特色是既有西医又有中医。现在发病率高，我国病例数相当庞大，有资料显示占全世界病例数的55%。
肿瘤在本质上是基因病。各种环境的和遗传的致癌因素以协同或序贯的方式引起DNA损害，从而激活原癌基因和(或)灭活肿瘤抑制基因，加上凋亡调节基因和(或)DNA修复基因的改变，继而引起表达水平的异常，使靶细胞发生转化。被转化的细胞先多呈克隆性的增生，经过一个漫长的多阶段的演进过程，其中一个克隆相对无限制的扩增，通过附加突变，选择性地形成具有不同特点的亚克隆(异质化)，从而获得浸润和转移的能力(恶性转化)，形成恶性肿瘤。