随着人们应酬的不断增加，越来越多的饮酒爱好者患上了酒精肝这个疾病，肝脏在人的身体上起到解毒的功效，对我们每个人的身体都是至关重要的，所以一旦肝脏出来问题，就严重损害了我们的身体，所以大家必须做好预防工作。那么生活中预防酒精肝的办法有哪些？我们一起来了解一下吧。
目录
1治疗酒精肝的方式都有什么
一、肝移植疗法
肝移植是治疗终末期酒精性肝病的唯一方法，一般主张在肝移植前戒酒6个月，如患者能耐受，提示术后再酗酒可能性少，可考虑予以肝移植。
二、戒酒及营养支持疗法
戒酒是治疗酒精性肝病的根本。戒酒4-6周后脂肪肝可恢复正常，彻底戒酒可使轻至中度的酒精性肝炎临床症状、酶学改变乃至病理改变逐渐减轻。但对临床上出现肝功衰竭表现或病理学明显炎症侵润或纤维化者，戒酒未必可阻断病程发展。戒酒虽然不能使酒精性肝硬化病变逆转，但对减慢其发展应有一定作用。在戒酒基础上应进高蛋白、高热量、低脂饮食，并补充多种维生素。
三、药物治疗疗法
对重症酒精性肝炎患者，甲泼尼龙可暂时缓解症状及改善生化指标，但远期疗程尚无定论。轻中症酒精性肝炎患者无使用糖皮质激素的指针。
酒精肝患者需要及早选择合适的治疗方案对自身的病情进行治疗，以免病情恶化，肝功能严重衰竭引发生命危险，专家提醒，在治疗酒精肝药物的选择上，尽量选择一些毒副作用小的天然植物保肝药物来护肝，因为有些治疗肝脏疾病的药物毒副作用较大，会造成对肝脏的二次伤害。
临床上以肝肿大为最常见体征，其次为肝区痛及压痛。少数患者可有轻度黄疸，实验室检查提示与胆道系统阻塞有关。重症酒精肝患者可以有腹水和下肢水肿，偶见脾肿大。部分患者可以伴有维生素缺乏表现，如周围神经炎、舌炎、口角炎、皮肤瘀斑等。酒精性脂肪肝患者多数预后良好，一般在戒酒和治疗1个月左右时，肝内脂肪减少，轻者数月后消失，重者一到两年消失。
2生活中预防酒精肝的办法
专家表示，饮酒可导致多种疾病的发生，而尤其以伤害肝脏为甚，是酒精性肝病的根本原因，故而在疾病的治疗过程中及疾病康复后，必须绝对禁止饮酒。除此外，想要根本上预防酒精肝发生，就要注意劳逸结合。
酒精性肝病的患者要注意休息，做到起居有节，劳逸适量。根据病情的不同阶段掌握动静结合的关系，急性期应采取“以静为主，静中有动”的原则，以休息为主，限制过多的活动。
稳定期应采取“动静结合，动静适度”的原则，做到生活自理，适当休息。恢复期应采用“以动为主，动中有静”的原则，活动量循序渐进，以无疲乏感为度，避免劳累过度，耗伤气血。
肝胆之病，易于郁滞，应以疏泄条畅为佳。若情恋不畅，精神抑郁，则使气机逆乱，阴阳失调。诱发或加重疾病症状。应帮助病人克服和消除恼怒，忧郁、疑虑、悲伤、恐惧等不良情绪，树立与疾病治疗的信心，促进疾病的康复。
3如何准确诊断你是否患有酒精肝
检查B超和CT：通过这两项检查可以非常明确的判断是不是得了酒精肝，这两项检查是判断是否患酒精肝的一个重要依据，如果患者不能确定自己是不是得了酒精肝，那么做这两项是非常重要，可以看出酒精肝患者肝脏病变的程度如何，还可以预先发现肝脏是否有肝纤维化等。
肝穿刺检查：肝穿刺主要是通过在酒精肝患者的肝脏内部抽取少量的肝组织，然后放到显微镜下面仔细的检查，可以看出患者肝细胞的病变情况，通过检查肝细胞的病变情况，可以非常准确的把握肝脏病变的程度和性质。
血液检查：这是判断患者是否得酒精肝的一个重要标志，是一项非常重要的检查，主要检查患者是否出现贫血的情况，白细胞有没有出现增加的情况。
肝功能检查：酒精肝患者朋友会出现血清胆红素升高以及门冬氨酸转氨酶(AST)活性明显升高等临床症状，而丙氨酸转氨酶(ALT)活性仅轻度上升或正常。联合检测MCV、r-G和硷性磷酸酶是诊断酒精性肝病的理想实验室指标。
酒精肝病人多因消化道出血、电解质与酸碱紊乱、继发感染，等因素与疾病本身错综复杂的机制导致。在发生肝昏迷时如果抢救不当或不及时，死亡率极高，对于酒精肝病人应该从预防以上诱发因素入手，同时积极治疗酒精肝。同时由于酒精肝病程中营养和各种并发症因素，致使免疫力低下极易感染，特别是肺部感染和细菌性自发性腹膜炎。肺炎的发生率高于人群中3-4倍，且为重要致死原因之一，故对其防治应于重视。
4酒精性肝硬化超声诊断包括什么
酒精性肝炎的病理改变特点为肝细胞水肿或脂质沉积、酒精性透明小体、肝细胞灶性坏死、中性粒细胞浸润及肝血窦周围胶原纤维沉积，b型超声检查肝脏显示增大或正常，肝脏测值增大者占63%。肝实质回声多为稍增强不均质，而不是减弱回声。肝内“假平行管征”的出现对酒精性肝炎的超声诊断有很大帮助。
“假平行管征”即在肝内门静脉肝段或亚肝段分支旁出现平行的管状结构，频谱多普勒显示为扩张的肝动脉分支。这一征象的命名，是为了与梗阻性黄疸时肝内胆管扩张形成的“平行管征”相区别。这种情况在酒精性肝炎病人中的显示率为90%，在其他类型酒精性肝病中的显示率为23%。而在正常对照和非酒精性肝病中显示率为零。与肝活检病理对照，对酒精性肝炎的诊断敏感性为82%，特异性为87%，准确性为84%。
声像图可显示一条或多条扩张的肝动脉，“假平行管征”在不同肝段的显示率有很大差异，其中以s2和s3段最为常见。肝动脉阻力指数(ri)测定有鉴别诊断价值。正常肝动脉ri为0.66士0.02，急性酒精性肝炎者下降(0.60士0.07，p<0.05)，而酒精性肝硬化者明显升高(0.72士0.04，p<0.05)。肝动脉ri下降可能与酒精及其代谢产物的血管扩张作用有关。
诊断出肝硬化之后要及时的治疗，酒精性肝硬化更容易给患者带来肝腹水等严重并发症，免疫介入疗法是治疗肝硬化的新方法，免疫介入疗法又称为肝细胞移植，是提取分离多能前体细胞，在体外培养成肝细胞，并用介入的方式将肝细胞经肝动脉输入到病肝内，这些肝细胞在肝内“落户”。在肝脏微环境和细胞分化诱导剂的作用下使其生长为正常的肝脏细胞，而代替已经衰老坏死的肝细胞，重新发挥正常的肝细胞功能，达到逆转肝硬化、治疗肝硬化的目的，能有效的治疗肝硬化疾病，防止肝硬化继续发展，达到逆转的目的。
5远离酒精性肝病途径之一戒酒
在欧美国家,酒精性肝病是中青年死亡的主要原因之一。据估计，1993年美国约有1 530万人酗酒,患有酒精性肝病者有200多万人;每年有2.6万人死于肝硬化，其中至少40%或许高达90%的患者有酗酒史。在我国,随着生活条件的改善,酗酒有增多趋势，尽管酒精性肝病的发生率尚无精确的统计，但并不少见。由于国内肝病主要由肝炎病毒引起,肝炎病毒携带者的数量更多，可能掩盖了实际上是酒精作为病因的肝病。 因此正确认识酒精引起的肝损害，及时诊断和防治具有重要的意义。
正常人24小时体内可代谢酒精120g。 长期饮酒超过机体的代谢能力，可引起酒精性肝病。摄入的酒精主要在肝细胞的乙醇脱氢酶作用下变成乙醛。酒精性肝病的发生主要是乙醇和乙醛的毒性作用所致。 乙醛为高活性化合物，能干扰肝细胞多方面的功能,如影响线粒体对atp的产生，蛋白质的生物合成和排泌，损害微管，使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积。
同时乙醇、乙醛被氧化时，产生大量的还原型辅酶ⅰ，一方面促进脂肪的合成，另一方面抑制线粒体内脂肪酸的氧化，从而导致脂肪肝的形成。已证明酒精性肝病发病中有免疫因素参与，如自身肝抗原和分离的酒精透明小体，可以刺激患者淋巴细胞转化和游走移动抑制因子活力;一些细胞因子如肿瘤坏死因子(tnf)、白细胞介素(il)等与酒精性肝炎的发生有关。酒精引起的高乳酸血症,通过刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化，可使脯氨酸增加,从而使肝内胶原形成增加，加速肝硬化过程。
一些炎性细胞因子和乙醇、乙醛的毒性作用可使肝星状细胞、肝细胞、枯否细胞活化，分泌一些细胞外基质,促进酒精性肝硬化发生。影响酒精性肝病发生发展的其他因素尚有乙醛代谢的遗传变异,如乙醇脱氢酶、细胞色素p450 2e1和乙醛脱氢酶的多态性。性别(对相同量的酒精，女性较男性更易患酒精性肝病) 、饮食和营养也影响着酒精性肝病的发生。