病毒性心肌炎是临床上一种常见的疾病，属于感染性心肌疾病，这种疾病的症状并不明显，因此想要了解这种疾病就必须通过相关的检查项目，下面就为大家详细介绍病毒性心肌炎的检查项目，希望能帮助大家。
目 录
1病毒性心肌炎的症状
病毒性心肌炎患者临床表现取决于病变的广泛程度和部位，轻者可无症状，重者可出现心力衰竭、心源性休克和猝死。
患者常在发病前1～3周有上呼吸道或肠道感染史，表现为发热、全身酸痛、咽痛、倦怠、恶心、呕吐、腹泻等症状，然后出现心悸、胸闷、胸痛或心前区隐痛、头晕、呼吸困难、水肿，甚至发生Adams-Stokes综合征;极少数患者出现心力衰竭或心源性休克。
体格检查可发现：①心脏增大：病情轻者通常无心脏增大，重者可出现心脏轻到中度增大;②心率和心律的改变：与发热不平行的心动过速、心率异常缓慢和各种心律失常，其中以室性期前收缩最常见;③心音变化：第一心音减弱或分裂，心音可呈胎心律样;④若同时有心包受累，则可闻及心包摩擦音;⑤合并心力衰竭的其他体征：肺部湿性啰音、颈静脉怒张、肝脏增大和双下肢水肿等;⑥病情严重者可出现心源性休克的体征。
2病毒性心肌炎查什么
1.常规检测及血清酶学免疫学检查
(1)白细胞可轻度增高，但左移不明显，1/3～1/2病例血沉降率轻至中度增快。
(2)急性期或慢性心肌炎活动期可有血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)，谷草转氨酶(GOT)，乳酸脱氢酶(LDH)，肌酸磷酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)增高，部份患者血清转氨酶，肌酸磷酸激酶增高，反映心肌坏死。
(3)血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)或肌钙蛋白T(cTnT)增高(以定量测定为准)有较大价值。
(4)血浆肌红蛋白，心肌肌凝蛋白轻链亦可增高，表明心肌坏死，其增高程度常与病变严重性呈正相关。
(5)尚发现病毒性心肌炎者红细胞超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)活性低下。
病毒性心肌炎白细胞免疫测定，常发现外周血中自然杀伤 (NK) 细胞活力降低，α干扰素效价低下，而γ干扰素效价增高，E花环及淋巴细胞转化率降低，血中总T细胞(OKT3)，T辅助细胞(OKT4)及抑制T细胞 (OKT8)低于正常，而OKT4/OKT8比率不变，补体C3及CH50降低，抗核因子，抗心肌抗体，类风湿因子，抗补体抗体阳性率高于正常人。
2.心电图
对本病诊断敏感性高，但特异性低，有人认为若无心电图改变，则临床上就难以诊断心肌炎，以心律失常尤其是期前收缩为最常见，其中室性期前收缩占各类期前收缩的70%，其次为房室传导阻滞(AVB)，以Ⅰ度房室传导阻滞多见，一般在治疗后1～2周内恢复正常，Ⅱ度和Ⅲ度AVB并不少见，有时伴有束支传导阻滞，多表明病变广泛，多数传导阻滞为暂时性，经1～3周后消失，但少数病例可长期存在，甚至必须安装永久起搏器，此外，某些病例传导阻滞恢复后，若再次病毒感染或由于过度劳累等原因而复发。
约1/3病例有复极波异常，可表现为ST-T改变，此外，心室肥大，Q-T间期延长，低电压等改变也可出现，病毒性心肌炎产生多种心律失常其可能原因是心肌细胞膜性质改变，此外，心肌病变后纤维断裂，心肌纤维化，心肌纤维束间被胶原纤维隔开可降低冲动的横向传导速度，坏死心肌中存活的心肌细胞亦易成为传导异常和作为室性心律失常的起搏点。
①ST-T变化：T波倒置或减低常见，有时可呈缺血型T波变化;ST段可有轻度移位。
②心律失常：除窦性心动过速与窦性心动过缓外，异位心律与传导阻滞常见，房性，室性，房室交接处性早搏均可出现，约2/3患者以室性早搏为主要表现，早搏可有固定的联律间距，但大多数无固定的联律间距，部分符合并行收缩，这种无固定联律间距的早搏可能反映异位兴奋性，患者除早搏外无其他发现，可能来自局灶性病变，早搏可为单源性，也可为多源性，室上性或室性心动过速比较少见，但室性心动过速有可能引起昏厥，心房颤动与扑动也见到，扑动相对较少见，上述各种快速心律可以短阵屡发，也可持续不止，心室颤动较少见，但为猝死的原因，一至三度窦房，房室，束支或分支传导阻滞都可出现，约1/3患者起病后迅速发展为三度房室传导阻滞，成为猝死的另一机理，上述各种心律失常可以合并出现，心律失常可以见于急性期，在恢复期消失，亦可随疤痕形成而造成持久的心律失常，疤痕灶是引起早搏反复出现的基础之一。
3. X线检查
约1/4病人有不同程度心脏扩大，搏动减弱，其扩大程度与心肌损害程度一致，有时可见心包积液(病毒性心肌心包炎)，严重病例因左心功能不全有肺淤血或肺水肿征象。
4.超声心动图
病毒性心肌炎的超声心动图改变无特异性，由于本病病谱广，临床表现不一，故超声心动图(UCG)可从完全正常到明显异常，一般可有如下改变：
(1)心脏增大：常呈普遍性增大，但也可以左室或右室增大为主，取决于病毒累及心室病变的严重程度和范围，心室壁搏动减弱，多呈普遍性减弱，若为局灶性或局限性心肌炎，则可表现为区域性室壁运动异常，表现为运动减弱，运动消失甚至矛盾运动，在中老年患者需与冠心病作鉴别。
(2)可有左室收缩和(或)舒张功能障碍，表现为心排出量降低，射血分数降低，短轴缩短分数减小，室壁运动减弱，收缩末期和(或)舒张末期左室内径增大，二尖瓣E峰降低，A峰增大，A/E比值增大，舒张期左室高峰充盈率下降，高峰充盈时间延长和心房收缩期充盈量增加等。
(3)由于有心肌细胞坏死，纤维化和炎性细胞浸润，因此心肌回声反射与正常心肌不同，可表现为心肌回声反射增强和不均匀性，但缺乏特异性，上述改变也见于各种心肌病。
(4)其他改变包括室壁暂时性增厚，与暂时性间质水肿有关，有时可见室壁附壁血栓。
5.核素检查
2/3患者可见到左室喷血分数减低，应用201铊(201Tl)和99m锝(99mTc)-MIBI心肌灌注显像，对了解病毒性心肌炎是局灶性还是弥漫性心肌坏死有一定价值，晚近开展111In(铟)标记单克隆抗肌凝蛋白抗体显像来检查心肌坏死情况，有较高的敏感性(100%)，但缺乏特异性 (58%)，核素67Ga(镓)显影诊断病毒性心肌炎也有较高的敏感性，此外，通过放射性核素门电路心血管造影可以估价心功能状态和损伤程度，核素心肌显像属无创性检查，易被病人接受，有较高敏感性，今后必须加强对心肌炎特异性的研究。
6.病毒学检查
咽及肛拭病毒分离临床意义不大，因为多数心肌炎是免疫变态反应所致，待临床出现心脏症状时，咽拭或粪便中已分离不到病毒，即使分离到病毒也难以确定是心肌炎病毒，若通过心肌活检，从心肌活组织中分离出病毒，或用免疫荧光，酶染等免疫组织化学技术检测病毒基因片段或病毒蛋白抗原，虽有较高特异性，但多数病人待心脏症状明显时，心肌内病毒多已不存在，仅适用于早期和婴幼儿，临床上实际应用价值不大，且有一定危险性，目前应用较为广泛的是通过双份血清中特异性病毒抗体测定，以证实病毒性心肌炎，临床上常用的有：
(1)病毒中和抗体测定：取急性期病初血清与相距2～4周后第2次血清，测定同型病毒中和抗体效价，若第2次血清效价比第1次高4倍或1次≥l∶640，则可作为阳性标准，若1次血清达1∶320作为可疑阳性，如以1∶32为基础者则宜以 ≥256为阳性，128为可疑阳性。
(2)血凝抑制试验：在流感流行时，为了明确流感病毒与心肌炎的关系，可用血凝抑制试验检测患者急性期及恢复期双份血清流感病毒的抗体效价，若恢复期血清较早期抗体效价≥4倍，或1次≥1∶640为阳性，此外，尚有人用酶标记免疫吸附试验 (ELISA)法检测特异性IgM及IgG，也可能有所帮助。
(3)病毒特异性IgM：以≥1∶320者为阳性，若同时有血中肠道病毒核酸阳性者更支持有近期病毒感染。
3病毒性心肌炎鉴别诊断
1、甲状腺机能亢进症
临床上将甲状腺机能亢进症误诊为病毒性心肌炎者屡见不鲜。如果刚好发病前有上呼吸道感染史，更难以鉴别。甲亢病人心率较快，自觉心悸、胸闷，但此类病人往往多汗易怒，体重下降，手震颤阳性。临床查甲状腺功能可确诊。按甲亢治疗有效。值得一提的是甲亢病人多伴有心脏改变，临床增加误诊率。
2、β—受体功能亢进综合征
临床将β—受体功能亢进症误诊为病毒性心肌炎者最为常见，尤其在基层医院。本病以年轻女性多见，常因心悸气促、阵发性胸闷、胸痛就诊，心率较常人稍快，追问病史多与情绪刺激有关，与劳力无关。每次发作持续数小时，伴有叹息等症状，查超声心动图无异常发现，应用β—受体阻滞剂效果良好。
3、二尖瓣脱垂综合征
临床上二尖瓣脱垂综合征可出现心悸、胸闷、胸痛，甚至伴有各种心律失常，心电图可出现ST-T异常，因而易误诊为病毒性心肌炎。本病心脏杂音较明显。临床超声心动图以及心肌坏死标志物有助鉴别诊断。
4、不明原因的心律失常
临床上很多心律失常如房性期前收缩，室性期前收缩找不到具体原因，如果刚好上呼吸道感染后出现，容易误诊为病毒性心肌炎。对此类病人要进一步观察，检查心电图和心肌损害标志物，不要随意下病毒性心肌炎诊断。
4病毒性心肌炎病因
(一)感染性疾病病程中发生的心肌炎
其致病病原体可为细菌、病毒、霉菌、立克次体、螺旋体或寄生虫。细菌感染以白喉为著，成为该病最严重的并发症之一;伤寒时心肌炎不少见;细菌感染时心肌受细菌毒素的损害。细菌性心内膜炎或心肌炎可以延及心肌，伴发心肌炎，致病菌以葡萄球菌、链球菌或肺炎球菌为主，脑膜炎球菌菌血症、脓毒血症等偶尔可侵犯心肌而引起炎症。多种霉菌如放线菌、白色念珠菌、曲菌、组织胞浆菌、隐球菌等都可引起心肌炎症，但均少见。原虫性心肌炎主要见于南美洲锥虫病与弓青工体病。立克次体病如斑疹伤寒也可有心肌炎症。螺旋体感染中钩端螺旋体病的心肌炎不少见，梅毒时心肌中可发生树胶样肿。近年来，病毒性心肌炎的发病率显著增多，受到高度重视，是当前我国最常见的心肌炎，霉菌、寄生虫、立克次体或螺旋体引起的心肌炎则远比病毒和细菌性心肌炎少见。
(二)过敏或变态反应所致的心肌炎
就目前所知，风湿热的发病以变态反应可能最大，风湿性心肌炎属于此类。
(三)化学、物理或药物所致的心肌炎
化学品或药物如吐根素、三价锑、阿霉素等，或电解质平衡失调如缺钾或钾过多时，均可造成心肌损害，病理上有炎性变化;心脏区过度放射，也可引起类似的炎性变化。
5病毒性心肌炎护理
1.心悸、胸闷保证患者休息，急性期卧床。按医嘱及时使用改善心肌营养与代谢的药物。
2.心律失常当急性病毒性心肌炎患者引起皿度房室传导阻滞或窦房结病变引起窦房阻滞、窦房停搏而致阿-斯综合征者，应就地进行心肺复苏，并积极配合医师进行药物治疗或紧急作临时心脏起搏处理。
3.心力衰竭按心力衰竭护理常规。
一般护理
1.休息急性期需完全卧床休息，症状好转方能逐步起床活动，病室内应保持新鲜空气，注意保暖。
2.饮食应进高蛋白、高维生素、富于营养、易消化饮食;宜少量多餐，避免过饱或刺激性饮料及食物;心力衰竭者给予低盐饮食。
3.心理护理见循环系统疾病护理常规。
健康指导1.注意劳逸结合，避兔过度劳累，进行适量体格锻炼，提高和增强机体抗病能力。
2.加强饮食卫生，注意保暖，防止呼吸道和肠道感染。
3.有心律失常者应按医嘱服药，定期随访。